Нужно два слова услышать перед тем, как одно сказать. Ведь у людей ушей вдвое больше, чем ртов.
Ожирение в общесоматической практике и на самом деле
Как правило, большой живот появляется при нарушении в работе толстого кишечника, что и происходит от мышечного блока с 8 по 10 грудной позвонок. Такое состояние в позвоночнике образуется от неправильного поднятия тяжестей с уровня пола, когда человек понимает груз согнувшись, а не присев как правильно, и не подняв груз за счёт силы ног. Но большой живот - это не ожирение.
А вот ожирение - это, когда появляются жир на бёдрах, ягодицах и потом по всему телу. Это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. Происходит оно только от диабета II типа, а если подробнее при сколиозе и нарушения осанки, в области талии.
Обычно этому предшествует малозаметный мышечный блок грудного отдела в 10-11 позвонках, который зажимает, нарушая капиллярное кровообращение в левом боку. От этого нашушается правильная работа всей селезёнки и воспаляется хвостик поджелудочной железы, который подходит к ней вплотную. Обычно врачи, по причине, что не видят мышечных блоков, всегда с задержкой на 25 лет опаздывают с диагнозом и поэтому правильно лечить что-либо уже не способны.
По статистике Всемирной организации здравоохранения больше 40% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 50% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. Да и правильно, сидеть как правильно, с прямой спиной, люди не умеют, а сидят как придётся, особенно американцы, когда забрасывают ноги на стол. Этим са мым они разбивают свой кресцовый отдел и потом мучаются тем, что приходится менять половую ориентацию, а со временем и пол, да притом ещё по нескольку раз за жизнь. Здесь за психику, таких любителей расслабиться, я не говорю. Она страдает в первую очередь.
Медики по своей неграмотности называют ожирение эпидемией XXI века, хотя это всё прекрасно лечится, притом очень легко и быстро. Просто они многого не знают из того, что для этого требуется, а требуется не химия или какая другая, скажем прямо - "отрава", когда одно лечит, а всё калечит, а знания пространства, в котором живут люди.
Для лечения силой мысли фармацевтика вообще не требуется - нужны знания - физики, кибернетики, сопромата и знания подробной анатомии живых существ нашего мира, которые существуют по законам внутренней микроэнергетики Вселенной.
Тут нужно знать, что любой живой оганизм нашего мира имеет собственный резонанс, то есть частоту своего здорового или больного состояния органнизма, которая и изменяется по правилам тех предметов, что я и указал, а это - физика, кибернетика, сопромат!
Казалось бы, причём тут сопромат, как технический предмет, а притом, что без него позвоночник не поставить на место и не убрать мышечные блоки, притом делая это не руками а только мыслью и своим умом, который формирует специальную информационную программу, а уже потом переносит её на нужный объект - мгновенно и на любое расстояние. И ещё делает это так, что тот чужой организм вопринимает эту программу как свою собственную и приступает к немедленному исполнению.
Высокая распространенность диабета II типа, как поздно диагностируемого и поэтому часто запущенного заболевания совершенно не обусловлена урбанизацией или снижением физической активности, а также доступностью калорийной пищи, она обусловлена простым неграмотным или умышленным отношением медицины к своей работе.
Так по сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или страдают от ожирения. Чаще всего оно встречается в США - 34%, избыточная масса тела, 27% - ожирение, Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение.
Традиционно ожирение - это на 100% неправильный образ жизни по многим направлениям, определяют, как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе. В развитии ожирения главную роль играют условия жизни, и очень редко генетические факторы.
Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии из-за неправильного материалистического подхода к человеку. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых получается правильно определить истинную причину заболевания. Зачастую это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией или некоторыми генетическими синдромами. Но ненадо забывать, что при сколиозе у человека всегда эндокринная система находится за чертой такойже патологии.
В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.
Исходя из этого, ожирение нашей медициной определяется, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов - физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и критического прибавления массы тела.
Именно это разнообразие этиологических факторов делает лечение ожирения очень сложным заданием для севременной медицины. Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и главное от образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом заметно увеличивается.
У молодых мужчин без избыточного веса тела доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин.
Количество жира также может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Одновременно, тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и всего прогноза заболевания, хотя по сути не это главное, главное состояние селезёнки и нижней части хвостика поджелудочной железы.
Скопление жира преимущественно в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу, а в области бедер и ягодиц - ожирением по женскому типу. При ожирении по мужскому типу риск инсулинонезависимого сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертонии, желчнокаменной болезни и рака молочной железы выше, чем при ожирении по женскому типу.
При окружности талии более 100 см у мужчин и более 90 см у женщин повышается уровень триглицеридов и снижается уровень липопротеинов высокой плотности. Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела. Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате.
Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения. ИМТ рассчитывается по следующей формуле: ИМТ = В/Р2, где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2). С учетом данного показателя ожирение определяют в случаях, когда ИМТ превышает 30 кг/м, а лишний вес - если данный показатель превышает 25 кг/м.
Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, если это происходит вместе с миостенией, когда её диагностика у нас всегда неправильна, то вместе с тем, это и важнейший фактор риска инсулинонезависимого сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, желчнокаменной болезни, заболевания лёгких, печени и даже некоторых злокачественных новообразований.
Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, с диабетом II типа и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почти у всех больных инсулинонезависимым сахарным диабетом и у всех лиц с ожирением имеется инсулинорезистентность - от мышечных блоков, нарушающих местное кровообращение в тканях и снижение от этого потребности в инсулине периферических тканей, которая проявляется нарушениями центральных и периферических механизмов действия инсулина. В данных условиях инсулин не подавляет гликогенолиз и глюконеогенез в печени, а также не стимулирует поглощение и утилизацию глюкозы в жировой и мышечной тканях.
Патогенез инсулинорезистентности при ожирении имеет гетерогенный характер и обусловлен взаимодействием генетических, гормональных, средовых, возрастных и других факторов. При развитии инсулинорезистентности происходит компенсаторное увеличение концентрации инсулина в крови, со своей стороны, компенсаторная реакция организма для преодоления барьера резистентности.
Гиперинсулинемия провоцирует увеличение отложения нейтральных жиров в жировые депо. На первом этапе влияние гиперинсулинемии на уровень глюкозы крови выражается в его уменьшении, таким образом, аппетит нарастает, увеличивается вес, что в свою очередь усиливает инсулинорезистентность жировой ткани. Создается так называемый - порочный круг.
Отсюда Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности у больных с диабетом II типа. Риск инфаркта миокарда возрастает в 5 раз при сочетании с диабетом II типа и артериальной гипертензии. При этом смертность после перенесенного инфаркта миокарда при том же сочетании увеличивается в 6 раз, а риск развития острого нарушения мозгового кровообращения в 10 раз.
Ожирение также сопряжено с повышенным риском внезапной сердечной смерти или инсульта. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность усиливают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и повышают симпатический тонус, что приводит к сужению артерий и развитию артериальной гипертензии.
Такой механизм заключается не только в воздействии на эндотелий сосудов. Гиперпродукция инсулина повышает тонус симпатической нервной системы, одновременно активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что сопровождается подъемом систолического артериального давления. Активация реабсорбции натрия в почках и увеличение объема циркулирующей жидкости на фоне гиперинсулинемии проявляются повышением диастолического артериального давления.
Инсулинорезистентность способствует формированию высокого кардиоваскулярного риска, становлению артериальной гипертензии и дислипидемии, развитию патологии сосудов крупного и мелкого калибров, а при синдроме инсулинорезистентности даже в случаях нормальных показателей сахара - нормогликемическая фаза, присутствуют выраженные нарушения микроциркуляции в миокарде.
С одной стороны, степень их выраженности невелика, но утолщение базальной мембраны капилляров сопровождается развитием микроциркуляторной эндотелиальной дисфункции, что, со своей стороны, приводит к преобладанию вазоконстрикторных реакций и нарушению гемостаза.
Ожирение выявляется у 37% пациентов с инфарктом головного мозга, 39% пациентов с инфарктом миокарда, 17% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, 28% пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, а также у 40% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, когда у них не выявлена миостения или нарколепсия.
На сегодняшний день алгоритм профилактики и лечения прогрессирующего ожирения от диабета II типа и кардиальной патологии базируется на коррекции инсулинорезистентности. Именно это состояние расценивается как связующее звено в столь разнообразной патологии, как основной дефект, вызывающий развитие сочетанных метаболических и гемодинамических нарушений, дисфункции эндотелия и атерогенеза, вместо того чтобы просто выправить осанку пациента, например, способом вытягивания под своим весом и забыть про все болезни одновременно.
Принимая во внимание сложные патофизиологические связи между инсулинорезистентностью, нарушениями гликемического контроля, ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией и атеросклерозом, особое значение приобретает не только способность сахароснижающих препаратов обеспечивать контроль гликемии, но и влиять на прогрессирование макрососудистых осложнений и частоту возникновения инфаркта миокарда и инсульта у больных с диабетом II типа.
Антидиабетическая диета и физические нагрузки сегодня являются необходимой составляющей терапии данной категории больных вне зависимости от варианта сахароснижающей терапии, хотя, как показывает моя личная практика, физическая нагрузка только увеличивает сколиоз и создаёт новые мышечные блоки, нарушающие местное кровообращение. - Любая физическая нагрузка всегда необходима, но должна быть ПРАВИЛЬНОЙ!
Здесь же, главным, является правильный сон, в позе только на боку, перпендикулярно поверхности постели, когда ноги лежат вместе, одна на другой, и равны по длинне. Если же этого не делать, а допускать, как это делают люди, в своём большинстве, спать, разворачиваясь в бедре на живот, когда верхняя нога выходит за габариты нижней ноги, то вы всегда будите только увеличивать сколиоз, ухудшать состояние своей психики и болеть диабетом II типа.
Возвращаясь к проблеме ожирения в общесоматической практике и у больных диабетом II типа в частности, необходимо помнить, что назначение большинства пероральных сахароснижающих препаратов и инсулинотерапии обеспечивает улучшение контроля гликемии, однако во многих случаях приводит к дальнейшему увеличению массы тела пациентов.
Именно поэтому врачи рекомендуют новый метод лечения диабета II типа, а именно применение миметиков инкретина - принципиально нового класса препаратов, первым представителем которого в России является эксенатид - Баета, хотя это тоже только затягивание болезни, но не её правильное лечение, что при плохой осанке тоже делать бессмысленно.
Действие этого препарата основано на замещении нарушенных при данном заболевании эффектов гормона инкретина ГПП-1 - глюкагоноподобного пептида-1. У здоровых людей ГПП-1 вырабатывается в стенке кишечника, стимулирует первую фазу секреции инсулина и увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина.
Клинически важным следствием зависимости эффектов ГПП-1 от уровня глюкозы крови является то, что ГПП-1 не может вызывать развития выраженной гипогликемии. ГПП-1 регулирует концентрацию глюкозы плазмы, модулируя секрецию как инсулина, так и глюкагона. Он является необходимым компонентом для обеспечения нормальной толерантности к глюкозе и адекватной постпрандиальной секреции инсулина.
ГПП-1 замедляет опорожнение желудка, снижает желудочную и панкреатическую секрецию. Действие ГПП-1 на замедление опорожнения желудка представляет интерес в плане влияния на снижение прандиальной гипергликемии.
Постпрандиальный рост гликемии четко зависит от скорости опорожнения желудка. Таким образом, ГПП-1, замедляя скорость опорожнения желудка, тормозит поступление компонентов пищи из желудка в тонкую кишку, что оказывает влияние на прандиальный подъем глюкозы.
Кроме того, ГПП-1 участвует в процессах регуляции пищевого поведения, действуя через центральные механизмы, и способствует развитию чувства насыщения, а также трансформации неинсулинпродуцирующих клеток в инсулинсекреторные.
ГПП-1 обладает рядом важных метаболических эффектов. Он улучшает периферическую чувствительность к инсулину, способствует активному поглощению глюкозы печенью, мышечной и жировой тканями, влияет на различные системы организма - сердечно-сосудистую, дыхательную и центральную нервную систему.
В результате ГПП-1 оказывает кардио - и нейропротективное действие, что приводит к улучшению памяти, стимуляции диуреза. Если сказать более грубо - это всё-равно, что гланды вырезать через задний проход, хотя в нашем организме ничего лишнего никогда не бывает. - Лечащий Врач