Аннотация: Записки врача районной ЦРБ, немного медицинских терминов. Я хочу, что бы вы увидели нас с другой стороны. Лжи не будет!
Это случилось со мной весной, когда зацвела сирень. На столе в ординаторской стояли наломанные кем-то ее ветки в стеклянной вазе.
Странно спасая жизнь, мы становимся свидетелями убийства. Ведь рано или поздно сирень погибнет...
В приемное отделение поступила женщина, лет 55. На лицо ожирение. В анамнезе диабет. Болеет им уже лет десять. Толстая, исписанная множеством разных подчерков амбулаторная карта с желтыми листами в каракулях. Из нее сыпется множество всяких справок, результаты анализов, выписок , заключений с гербовыми печатями, хрустящие бумажные полоски с ломаными линиями кардиограмм. Я до сих пор помню ее лицо. Ее глаза. Ее обреченной спокойствие.
Диабет второй тип, тяжелое течение. Принимает инсулин. Инсулин подобран эндокринологом. Актрапид, два раза в день утром и вечером, и хумулин, так же два раза.
Последняя инъекция сегодня утром в живот, вчера весь день колола в плечо ( которое, кстати-то и опухло). А сегодня рука буквально на глазах родных раздулась и посинела.
Инсулины вводят на дому чаще подкожно, в одно место рекомендуется вводить не более 12-16 ЕД препарата. Быстрее всего инсулин поступает в кровь из подкожной клетчатки передней брюшной стенки, медленнее - из области плеча, передней поверхности бедра и еще медленнее - из подлопаточной области и ягодицы. Это связано со степенью кровоснабжения подкожной жировой клетчатки перечисленных областей. Болей в распухшей руке сильных нет. Но слабость выраженная, нет аппетита, тошнота, появились одышка, сердцебиения и даже температура! В крови лейкоцитоз до 20! В моче белок до грамма на литр, кетоновые тела - три креста.
Но все это не то, на что обращает внимание дежурный врач, да и с ним вместе весь приемный покой, самое главное, это большая сине-черная, распухшая левая рука. На тыле левой руки геморрагические (кровянистые пузыри). Пульса на артериях этой руки нет. Он не определяется нигде. Нет его, не на плечевой, не на лучевой артерии. Как ни пробуй. Все пальцы согнуты, отечные, пытаюсь их разогнуть - слабая боль. Контрактура Фолькмана! Чувствительность руки снижена. Больная говорит, что руку она как отлежала. Движений нет. Рука безжизненно висит на заботливо повешенной косынке. Проба белого пятна? Да какое к черту пятно. Ногтевые пластины черные.
О чем я думаю? Эмболия! Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела. Жир это при переломах длинных трубчатых костей. А вот тромб, пожалуй. Проверяем пульс, смотрим разницу пульса и частоты сердечных сокращений. Вроде нет мерцательной аритмии. Но одышка, слабость, сердцебиения? Может бабулька и мерцала? Скажем утром. А может это на фоне инфаркта или тромбоэмболии легочной артерии. У диабетиков со стажем инфаркты часто без боли текут, у них же эта как их, нейропатия. Диабетическая нейропатия, миелин на волокнах разрушается! Подобно оболочке на проводах, и они не работают. Нервная ткань перестает проводить импульсы. Помню, помню, ее берлитионом и витаминами лечат! Смотрим карточку да есть ишемическая болезнь, но не "мерцала". Не было ни каких нарушений ритма, ни разу. Да есть диабетическая миокардиодистрофия! Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет. Ого, наша подходит!
Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Из внесердечных источников эмболий первое место занимает аневризма аорты (34%), затем аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга кровообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.
Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным.
У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.
В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей (25%).
Частота эмболии различных сегментов артерий нижних конечностей следующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%. Таким образом, эмболия подмышечной или предположим повыше, подключичной артерии в нашей ситуации не характерна.
Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии, по ее ходу, один выше другой ниже, чаще в местах ветвления. Например, в бедренной и подколенной. Так что на ЭКГ. Дежурный врач разводит недоуменно - синусовая тахикардия, неспецифические (могут быть у любого) изменения миокарда желудочков. Знаем мы этих диабетиков. Надо брать тропонины. Этот тропонин - самый специфичный маркер повреждения миокарда; самый чувствительный поздний маркер инфаркта миокарда; выявляет малые многокардинальные изменения. Определяется до 14 суток после начала развития кардионекроза. Позволяет определить риск развития кардиальных осложнений при нестабильной стенокардии. Но судя по руке, идет некроз ишемизированных мышц! Из нее и будет тропонин в крови.
Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых из этого сосудистого бассейна. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов: выраженности окольного кровообращения, продолженного тромбоза, артериального спазма, состояния центральной гемодинамики.
Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте ионов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их. Падение внутрисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 68 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.
Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности. У нас она уже есть!
Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации. В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек. Похоже, у нас случай запущенный.
Сахара в крови высокие, показатель 14 ммоль/л. Ситуация критическая. Надо брать на стол. Зову анестезиолога. Он спрашивает:
-Что делать будем?-
Я отвечаю:
-Здесь ишемия выраженная, уже контрактура, субфасциальный отек, пузыри на кисти. Пишу гангрена. Надо экзартикуляцию делать! Единственное, что беспокоит меня - причина эмболии не ясна. Может у нее на фоне диабета ТЭЛА? Какая-нибудь легкая, рецидивирующая форма. И инфаркт в добавок!
Мне двадцать шесть лет. Я один на всю больницу хирург. Мой шеф в отпуске, уехал. Другого хирурга неделю назад уволили за пьянство. Беру атлас. Анатомия подмышечного сосудистого пучка ясна - идут, прямо под плечевой костью, дальше ныряют к ключице. А что с нервами? Надо лезвие бритвы и 96% этиловый спирт. Если найду. Укладываем больную на стол. Отвожу плечо. Рассчитываю сразу выйти на сосудистый пучок.
Наркоз. Эндотрахеальный. Интубация. ИВЛ. Разрез. Выделяю сосуды. Шов, толстая лигатура дважды. Циркулярно пересекаю кожу, поперек рассекаю волокна дельтовидной мышцы. Из фасциального ложа сгибателей плеча - пузырьки газа. Мышцы имеют вид вареного мяса, крепитируют. В воздухе операционной резкий неприятный запах. Я шепчу в изумлении:
-Газовая гангрена...
-Сволочная инъекция инсулина! Вот и сходные ворота. А диабет просто фон!
Экзартикуляция в плечевом суставе, рука падает в таз. Рану не ушиваю, рыхло тампонируем салфетками смоченным в растворе перманганата калия. Больная на продленной ИВЛ в реанимации. Посылаем в соседний крупный город машину за противогангренозной сывороткой. Контроль сахаров через 2 часа, больная переведена на короткий инсулин, дробно. Инфузионная терапия. Назначаем антибиотики.
Через три часа, вокруг раны отек, крепитация переходит на мягкие ткани грудной стенки. На перевязки безжизненные мышечные волокна, ткани не кровят.
Повторно берем на операционный стол. Вертикально от раны вниз по ходу средне-подмышечной линии рассекаю кожу. Длинна моего разреза где-то 30 см. Такой же разрез к центру под молочную железу. Серозно-гнилостный пенистый экссудат, почти нет кровотечения из тканей. Иссекаю измененные мышцы. Выполняю большие лампасные разрезы спереди и на спине. Большая грудная мышца и молочная железа не кровят, мышцы - "варенное мясо" отделяю тупфером и ножницами от ребер единым блоком и.... Сваливаясь вверх к ключице пересекаю подключичную артерию. Орудийный залп столба крови. Бьет как назло в лоб операционной сестры. Анестезистка от испуга вскрикнула. Анестезиолог на шум выскочил из предоперационной. Моментально пальцами правой руки в ране я зажимаю толстый натянутый надсеченный пульсирующий жгут артерии. Алая кровь толчками просачивается между пальцев. В операционной немая сцена. Удаляют молочную железу и мышцу так обычно онкологи, у меня лишь годичная интернатура по хирургии.
-Больрота зажим,- тихо говорю я, стараясь восстановить спокойствие. У самого бешеная тахикардия. Сердце выпрыгивает из груди, чувствую, как течет холодный пот по спине.
Анестезистка вытирает лоб несчастной коллеги. Та сует мне в руку зажим. Я силюсь левой рукой перехватить в глубине раны пульсирующий ствол. Ни как. Прошу попробовать осуществить это операционную сестру. Никак. Та впрочем, трясется, и тычет зажимом для видимости. Ну ладно. Порошу скальпель рассекаю кожу вдоль ключицы и ниже ее до середины ключицы. Дальше ткани. Потом беру иглодержатель с иглой и толстой капроновой нитью и прошиваю в виде буквы Z сосуд. Отпустив на мгновение, затягиваю лигатуру. Кровь ретроградно вяло течет с другого периферического конца сосуда. Прошиваю и его. Нахожу подключичную вену. Черт с ней. Уже под контролем глаза иссекаю остатки большой и малой грудных мышц, молочную железу. Передо мной изуродованное тело, зияющие раны лампасных разрезов и раны на левой половине грудной клетки. Опять рыхло тампонируем их салфетками с перманганатом калия.
За окном ночь. Прощаемся с анестезиологом. Он курит. Провожая меня он, как обычно говорит:
-Не греши.
А что я то и не грешу! Я иду по ночному поселку. Горят огни. Едут машины. Прихожу домой и падаю в постель.
Состояние больной крайне тяжелое. Интоксикация. Полиорганное поражение. Сепсис. Больная на ИВЛ. Сахара скачут. Тахикардия. Почки не сдаются, не смотря на исходную нефропатию.
На трети сутки трахеостомия, так как больная на продленной ИВЛ. В трахеи гной, мокрота. Может, надо было раньше. Ведь знали, что будет? Ежедневно санационные бронхоскопии.
На восьмые сутки раны стали очищаться. Интоксикация уменьшилась. Неужели?
Но чудес не бывает. Больная погибает от кровотечения из стрессовой язвы желудка....Хотя получала гистадил. Кровотечение было сильным, дежурный реаниматолог успел разобраться. А потом кровоостанавливающая терапия оказалась не эффективна. Она умерла.
Вот так. Вот и все. Сейчас принято ругать врачей, клясть, уличать в невежестве и ошибках. Девять дней утром и вечером мы боролись за ее жизнь.
Все мы и санитарки выносившие ее дерьмо, мывшие и перестилавшие. И сестры, перевязывавшие, делавшие ей инъекции. И лаборанты измученные ее многократными анализами. И мы врачи. Мы делали все, что могли и как могли.
В институте многому тому, что бывает нужно в практике, не учат. В годичной интернатуре как повезет. Я не стану врать мы не любим своих больных. Но поверьте они нам не безразличны и мы всегда делаем все. Все что можем в наших бедных, плохо финансируемых районных больницах, за нищенскую зарплату и смею вас уверить мы все равно будем делать все, что нужно! Не различая кто вы, сколько можете дать и так далее...Просто, нам нужно верить хотя бы чуть-чуть.