Научная теория о происхождении и развитии вирусов.
Вирус - порождение клетки.
Технологии работы с кольцевыми РНК.
Вирус - переносчик функции.
БОЛЕЗНЬ ПРОГРЕССИРУЕТ...
Вирус вырвался на свободу.
Вирусная война.
Клеточная война за ресурсы.
Прионы.
САМОИЗОЛЯЦИЯ КЛЕТОК.
Борьба за выживание.
Первая - информационная война.
ПОДВОДИМ ИТОГИ.
Напомню, что мы говорим об одном из самых драматичных периодов развития клеток. О временах "поздней тяжелой бомбардировки" Земли метеоритами после образования Луны. О временах быстрой смены температурных режимов на поверхности планеты. От жарких безводных периодов до оледенений почти всей поверхности планеты.
Это было примерно 3,8 - 2,4 млрд. лет назад.
Вначале протоклетка, это был все тот же лабиринт, с каналами и функциональными автоматами на основе клубков РНК. Но условия жизни клеток тогда менялись видимо, очень резко. Периоды затемнения атмосферы от взрывов на Земле были частыми и продолжительными. Это заставило клетки находить дополнительные источники энергии для организации движения жидкости по каналам лабиринтов.
Цианобактерии, а потом и прокариоты применили кислородный фотосинтез, как основной источник энергии. Сначала, для организации направленного движения жидкости в каналах липидного лабиринта, а потом ... на продвижение второй ветви функционального копирования - производства белка.
Процесс получения необходимого белка не только прошел примерно те же стадии расширенного воспроизводства, что и цепочки РНК, но вышел и на новые рубежи. Прокариоты соединили принцип функционального копирования с формированием белковых молекул. Это позволило создать первые системы синтеза белков по программе из последовательности аминокислот на основе NRS-синтазы. Конечно, и прямой синтез белка из аминокислот, например, методом химического легирования не забыт.
Сначала прокариоты применили матричное копирование последовательностей РНК методом дополнения одиночной цепи РНК до двойной спирали с последующей резкой обратно на одиночные цепи. Это позволило производить функциональные автоматы с постоянным уровнем качества зон активности, невозможными при функциональном копировании. Постепенно матричное копирование стало основным в системе существования клетки.
Матричное копирование практически заменило функциональное во всех клеточных процессах. Это позволило создать массив данных на все функциональные автоматы в одной последовательности РНК, а потом и ДНК.
Автоматика прокариотов достигла предельной сложности для автоматических устройств. Общий комплекс управления клеточными процессами составляет уже десятки тысяч единиц управления (в пересчете на функциональные автоматы первого уровня).
В этот период были созданы первые сложные функциональные аппараты второго уровня, как аппарат Гольджи или ретикулум, включающие в свой состав и автоматы первого уровня, такие как рибозимы различного применения.
И самое главное - вирусы. Они были созданы как функциональные управляющие программы внутреннего, а потом и внешнего применения. Технические вирусы возникли из функциональных автоматов первых клеток, тех самых клубков из цепочек РНК. Они и сейчас содержат цепочки РНК или ДНК. В них как генетическая программа самовоспроизведения, так и функция, исполняемая этим вирусом.
Вот эта самая функция и оказалась заразной....
Вирусы
Начинать разговор о вирусах очень трудно.
Прежде всего, потому, что для новых понятий, возникающих в процесс изложения материала пока нет общепринятых терминов. Вся терминология вирусов в биологии развивалось в четко заданном направлении. Сегодня у вирусов одно понимание: вирус, это инфекционный агент. Он вызывает то или иное заболевание, конечно, инфекционное.
История возникновения и развития вирусов не отличается строгостью изложения. В ней сделаны очень большие обобщения, часто не совсем обоснованные. Пока это проблема биологов, это как-то можно не учитывать. Но, когда разговор о вирусах мы вынуждены начинать практически с чистого листа, только потому, что наука не может предложить вразумительной теории развития вирусов, как биологических автоматов, это уже и наша проблема. Сложно разбираться там, где пока слишком много белых пятен...
Все клетки всегда развивались в сообществах. Нет, это еще не колонии, скорее, симбиозы. Это область совместного существования. Такую форму отработали археи.
О конфликте интересов говорить еще рано. И о действии, направленном на уничтожение "противника", пока говорить не приходится. Нет еще "противника". О его существовании еще никто не догадывается. Но постепенно накапливаются аргументы для появления реальных причин его появления.
Клетки формировались естественным путем из коацерватных капель, через появление лабиринта и функциональных автоматов на основе РНК, не имея функций конкурентности и конфронтации.
Когда-то эти клетки усвоили простое правило:
Чем больше сбрасываешь отходов, тем больше потом получаешь пищи.
Вполне объективно клетки стали действовать согласно этому правилу.
Клетки, на всех этапах своего развития, всегда активно взаимодействовали с окружающей средой. Среда всегда их поддерживала, предоставляя "пищу", как необходимые составляющие для строительства структуры, это липиды, цепочки РНК, соли, потом белки и углеводы...
Со своей стороны, клетка сбрасывала в окружающую среду всё то, что считала "лишним" для себя. Те же липиды, соли, цепочки РНК, белки и углеводы..., то, что не улавливалось выходными фильтрами или специально сформированные отходы её жизнедеятельности.
Но и "потреблять" из окружающей среды клетка начинает всё больше. Внутреннее строительство в клетке все время увеличивалось. Росли размеры клетки, укреплялись её внешние границы, увеличивалось количество внутренних функциональных автоматов, а потом началось и фрагментарное размножение...
Чем больше клетка "сбрасывала" "ненужных" своих составляющих в окружающую среду, тем потом больше она находила новых необходимых ей веществ. Причем, не тех, которые она сбрасывала, а других, новых, пригодных для использования.
Парадокс? Нет.
Но, здесь есть неприятный "подводный камень". Больше сбрасывать, это значит, и больше перерабатывать, больше забирать из той же окружающей среды, но меньше оставлять себе ...
Теперь встал вопрос о том, что сбрасывает клетка, как "ненужное".
Да, практически всё то же, что на входе в клетку считалось вполне "нужным". Те же соли, липиды, углеводы, цепочки РНК..., только немного другие, те, которые она не смогла доработать "под себя".
Прокариоты продолжили использование такой формы существования. Сообществом. Причем, клетки, состоящие в этом сообществе, пока даже не ощущали этого. Каждая существовала самостоятельно и обособленно. Но ведь сообщество от этого никуда не исчезло. Оно продолжало существовать. А клетки продолжали "не замечать" этого...
Постепенно и объективно усиливалась внутренняя унификация каждой клетки. При этом также постоянно и объективно росло разнообразие клеток во внешней среде. Рост разнообразия клеток приводил к росту разнообразия и в отходах, сбрасываемых клетками во внешнюю среду. Это обеспечивало и рост количества "пищи" для каждого конкретного представителя этого сообщества.
Понятно, что все клеточные образования забирали из окружающей среды всё, что находится в зоне их возможностей это сделать. И сбрасывали в эту же окружающую среду отходы своего существования. Таким образом, окружающая среда всегда содержала, как "пищу", так и "отходы".
Но вместе с этим, в отходы попадали и почти готовые цепочки РНК, потом и готовые "эталоны", колечки двойной спирали сначала РНК, а потом ДНК, "матрицы" из РНК и пр., и пр. Вот, эти-то "отходы" и изменили правило, выработанное клеткой в ходе развития.
Сбрасываемые клеткой в окружающую среду "свои" РНК и ДНК неизбежно попадают в соседние клетки. Там они, вполне объективно, начинают "трансформировать пространство под себя", а попросту, начинают делать то, для чего они были созданы. Они начинают менять "унификацию" нового "хозяина", на "стандарты" "старого"..
Понятно, что когда-то это приводит, сначала к ломке всех стандартов и унификаций клетки, а потом и к ликвидации самого "нового" хозяина. И, соответственно, это приводит к увеличению "пищи" для "старого" "хозяина". Правило работает. "Хозяин" продолжает действовать так же...
Учитывая, что все вещества, как потребляемые, так и отбрасываемые клеткой, были одного состава (липиды, углеводы, белки, РНК, ДНК, соли), и не представляли прямой опасности ни для одного элемента среды обитания, надо признать, что опасность могла исходить только от информации, заложенной в эти вещества.
Здесь начинается очередное отклонение моего понимания хода развития клеток от научной теории. Но сначала, научная теория...
Научная теория о происхождении и развитии вирусов.
Как утверждают ученые, вирусы стали развиваться одновременно с клетками и представляют собой параллельную ветвь.
Читаем:
"Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых останков и их родственные связи можно изучать только методами молекулярной филогенетики.
Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм. В 2013 году самым крупным из известных вирусов считался Pandoravirus размерами 1 мкм × 0,5 мкм, однако в 2014 году из многолетней мерзлоты из Сибири был описан Pithovirus, достигающий 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. В настоящий момент он считается крупнейшим из известных вирусов.
Можно посмотреть размерные сравнения с разными клетками. Размеры сине-зеленых водорослей (от 0,5 мкм до 100 мкм), размеры археев (от 0,1 до 15 мкм). На рис.2.1. археи размеров 100-200 нм. Мы вспомним, что 1 мкм = 1000 нм. Получается, что средние размеры вирусов от 0,02 до 0,3 мкм. Некоторые вирусы имеют размеры до 1,5 мкм.
Действительно, вирусы отличаются по размерам и, видимо, составляют отдельную группу. С другой стороны, размеры вирусов настолько различны и есть большая вероятность, что вирусы не представляют отдельного класса биологических автоматов. Более вероятно постоянное появление все новых и новых автоматов в разные периоды развития клеточных организмов...
Что же такое - вирусы?
Вирусы как форма жизни
"Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы характеризуют как "организмы на границе живого". Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путём естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют генетический материал, однако лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как фундаментальное свойство живой материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой причине они не способны размножаться вне клетки. В то же время такие бактерии, как риккетсии и хламидии, несмотря на то, что не могут размножаться вне клеток хозяина, считаются живыми организмами. Общепризнанные формы жизни размножаются делением клетки, в то время как вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке. От роста кристаллов размножение вирусов отличается тем, что вирусы наследуют мутации и находятся под давлением естественного отбора. Самосборка вирусных частиц в клетке даёт дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587
Начнем с определения:
"Вирус (лат. virus - "яд") - неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).
...Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, ещё до расхождения бактерий, архей и эукариот, во времена последнего универсального общего предка жизни на Земле. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.
... С точки зрения материаловедов, вирусы можно рассматривать как органические наночастицы. Их поверхность несёт специальные приспособления для преодоления биологических барьеров клетки-хозяина.
... Одно из примечательных качеств вирусов - то, что они специально "подогнаны" направленной эволюцией под клетки, выступающие хозяевами.
Немного странно читать, что вирус "инфекционный агент", если мы говорим о параллельной ветви развития "почти живых" биологических объектов. Так вирус создает условия своего существования. Да, часто уничтожая ту клетку, которая дала ему жизнь...
Мне кажется, что к вирусам можно отнести биологические автоматы, имеющие внутри себя генетический материал для собственного воспроизведения в клетке-хозяине.
И это разный материал...
Об этом продолжим о вирусе:
"...Генетический материал внутри вирусных частиц и способ его репликации, значительно отличается у различных вирусов.
ДНК-содержащие вирусы. Репликация генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. Если клетка имеет соответствующий рецептор на своей поверхности, эти вирусы проникают в клетку либо путём непосредственного слияния с клеточной мембраной (напр. герпесвирусы), либо - что бывает чаще - путём рецептор-зависимого эндоцитоза. Большинство ДНК-содержащих вирусов полностью полагаются на синтетический аппарат клетки-хозяина для производства их ДНК и РНК, а также последующего процессинга РНК. Однако вирусы с крупными геномами (например, поксвирусы) могут сами кодировать большую часть необходимых для этого белков. Геному вируса эукариот необходимо преодолеть ядерную мембрану для того, чтобы получить доступ к ферментам, синтезирующим ДНК и РНК, в случае же бактерифагов ему достаточно просто проникнуть в клетку.
РНК-содержащие вирусы. Репликация таких вирусов обычно происходит в цитоплазме. РНК-содержащие вирусы можно подразделить на 4 группы в зависимости от способа их репликации. Механизм репликации определяется тем, является ли геном вируса одноцепочечным или двухцепочечным, вторым важным фактором в случае одноцепочечного генома является его полярность (может ли он непосредственно служить матрицей для синтеза белка рибосомами). Все РНК-вирусы используют собственную РНК-репликазу для копирования своих геномов.
Вирусы, использующие обратную транскрипцию. Эти вирусы содержат одноцепочечную РНК (Retroviridae, Metaviridae, Pseudoviridae) или двухцепочечную ДНК (Caulimoviridae и Hepadnaviridae). РНК-содержащие вирусы, способные к обратной транскрипции (ретровирусы, например, ВИЧ), используют ДНК-копию генома как промежуточную молекулу при репликации, а содержащие ДНК (параретровирусы, например, вирус гепатита B) - РНК. В обоих случаях используется обратная транскриптаза, или РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Ретровирусы встраивают ДНК, образующуюся в процессе обратной транскрипции, в геном хозяина, такое состояние вируса называется провирусом. Параретровирусы же этого не делают, хотя встроенные копии их генома могут давать начало инфекционным вирусам, особенно у растений. Вирусы, использующие обратную транскрипцию, восприимчивы к противовирусным препаратам, ингибирующим обратную транскриптазу, в том числе к зидовудину и ламивудину.
Вот, как раз, эта информация и указывает на разнообразие вирусов даже по содержанию генетического материала. Это и РНК, и ДНК. Как одноцепочные, так и двойные спирали. И очевидно, что генетический материал, состоящий из одноцепочных РНК, двойной спирали или их чередования появился раньше материала на основе ДНК.
На уровне ДНК основной функциональный автомат, применяемый вирусами при внедрении в чужую клетку известен. Это РНК-зависимая ДНК-полимераза. Этот автомат переводит информацию РНК вируса в цепочку ДНК и вшивает её в ДНК "хозяина".
Вот это непонятный вариант в теории вирусов.
Как мог появиться автомат, помогающий клетке внедрить информацию в свою ДНК?
Вирус не мог доработать свою РНК до такого уровня внедрения. У него для этого нет внутренних ресурсов. Только клетка могла сформировать такой автомат. Может быть, для внедрения кусочков чужой ДНК в свою, формируя, таким образом, и расширение набора функциональных автоматов, и защиту от вирусов. А вирусы просто воспользовались этим...
Так говорит общий ход развития клеточных автоматов. И сроки их появления соотносятся с соответствующими точками развития клеток.
Кроме того, сроки можно уточнить и соотнести с появлением белков.
Только с появлением белка зрелый вирус стал образованием, называемом - вирионом.
Читаем здесь:
"...Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой - капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи сканирующего атомно-силового микроскопа.
... Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.
Если суммировать все сведения о вирусах в простом их понимании, то можно сказать. Вирусы представляют собой функциональные автоматы высокой сложности, с четкой задачей - обеспечить расширенное копирование, вложенного в них генетического материала.
Клетка имеет примерно ту же основную задачу, только решение для этой задачи выбрано другое. Клетка обеспечивает воспроизводство за счет собственных возможностей, вирус - за счет внешних для него объектов, где такие условия воспроизводства есть.
Возможно, сначала это был локальный участок лабиринта развалившейся по каким-то причинам протоклетки с набором автоматов для воспроизведения самих себя. И тогда вирус, вполне возможно, прошел тот же путь от функционального до матричного копирования. Через поддержание каким-то образом, локальности своего объема и самосборки состава автоматов для поддержания расширенного воспроизводства. Потом функциональные автоматы исчезли, а функция только усилилась. Тогда и возникла такая жесткая форма её реализации, как вирус.
Это понять очень сложно.
Вполне возможно, что мы пока не знаем что-то основное о вирусах, потому и не складывается понимание объективности их возникновения и существования. Отсюда и множество гипотез их происхождения...
Гипотезы о происхождении вирусов.
"Существует три основные гипотезы происхождения вирусов:
регрессивная гипотеза;
гипотеза клеточного происхождения;
гипотеза коэволюции.
Регрессивная гипотеза
Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были "лишними" при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.
Гипотеза клеточного происхождения
Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые "высвободились" из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые раньше называли "прыгающими генами", являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.
Гипотеза коэволюции
Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды - это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами.
Здесь автор статьи начинает подводить промежуточные итоги:
"Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.
Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез.
Оказывается, определение возраста вирусов идет по применяемым в нем белкам...
И при этом все гипотезы страдают сильнейшими нестыковками. Тогда возникла новая гипотеза, отодвинувшая возникновение вирусов в гипотетический "мир РНК"...
Мир РНК
"Гипотеза мира РНК[55] и компьютерный анализ последовательностей вирусной ДНК и ДНК хозяина дают лучшее понимание эволюционных взаимоотношений между различными группами вирусов и могут помочь определить предков современных вирусов. До настоящего времени такие исследования пока не прояснили, какая из трёх основных гипотез верна. Однако представляется маловероятным, чтобы все современные вирусы имели общего предка, и, возможно, в прошлом вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587
Если продолжить линию определения пути развития вирусов только по заданной траектории инфекционного агента, то возникает вполне резонный вопрос: Если есть путь развития протоклеток за счет собственных ресурсов, то почему не может быть пути развития за счет паразитирования? Вполне возможно, что вирусы, это тот самый паразитический путь развития за счет "кого-то". Клеточный мутуализм на основе симбиоза и комменсализма вполне мог принять и такие формы взаимодействия.
Это и есть вполне стандартный подход к пониманию происхождения вирусов в научных гипотезах.
И потому, у меня нет предпочтения ни к одной из предложенных гипотез происхождения вирусов. Все они имеют примерно одинаковое право на существование, а все вместе объемно показывают многовариантность развития вирусов в одном, взятом наукой направлении.
Тем более, что это подтверждают и многие факты.
Например:
"Вирусы-сателлиты - вирусные частицы, неспособные строить капсиды самостоятельно. Они инфицируют клетки, для которых несвойственна естественная смерть от старости (например, амёбы, бактерии). Когда клетку, заражённую вирусом-сателлитом, заражает обычный вирус, то вирус-сателлит нарушает производство вирионов этого вируса и сам начинает размножаться. Вирусы-сателлиты, по сути, являются гиперпаразитами.
Так, вирофаг "Спутник" (Sputnik virophage) - субвирусный агент, размножающийся в амёбах, заражённых мимивирусом (Acanthamoeba polyphaga mimivirus).
Что же это за явление такое, гиперпаразитизма или сверхпаразитизма.
"Сверхпаразитизм, гиперпаразитизм - один из видов паразитизма, характеризующийся паразитированием одного паразита (сверхпаразит, гиперпаразит) в другом. В этом случае сверхпаразит называется паразитом второго порядка, а его хозяин - паразитом первого порядка. Паразитизм более высоких порядков встречается очень редко. Один из примеров - заражение наездником Asecodes albitarsus многоядного сверхпаразита Dibrachys boucheanus, который, в свою очередь, нередко поражает наездников Apanteles glomeratus, паразитирующих на гусеницах белянок. Сверхпаразитизм достаточно широко распространён среди паразитических насекомых, в частности у наездников семейств Ichneumonidae, Encyrtidae и некоторых других. Однако сверхпаразитизм встречается и в других группах животных. Некоторые трематоды живут в ракообразных - эктопаразитах морских рыб. Сверхпаразитизм встречается и у некоторых ракообразных семейства тантулокарид. Обнаружен также как минимум один вирус, поражающий другие вирусы. Гиперпаразитами называют и некоторые виды у грибов." https://ru.wikipedia.org/?curid=2380148&oldid=132602279
Похоже это на комменсализм, как форму симбиоза археев, проживающих друг в друге, как "хозяине" создающем необходимые условия для существования?
С одной стороны, конечно... но, вот получается, что цели у этих вынужденных симбиотов различны. Археи находят условия существования внутри "хозяина" и сохраняют их, а вирусы ищут исполнения функции расширенного воспроизводства и достигают её, пусть и путем уничтожением "хозяина".
***
Вам не кажется, что во всех гипотезах есть один крупный пробел понимания?
Как вирусы могли так хорошо развиваться, чтобы соответствовать уровню развития клеток, если они производили только одну функцию - расширенное воспроизводство, чаще всего с уничтожением "хозяина"? Когда же они успевали так успешно мутировать, чтобы двигаться по пути прогрессивного развития и при этом еще применять то, что попадало в вирус путем горизонтального переноса?
Мы слишком просто подходим к современному пониманию понятия "вирус". Сегодня это внешний агент, внедряемый в систему для создания в ней условий для выполнения вложенной в вирус программы действий. Ну, как-то так...
И вроде все примерно так и происходит. Вирус появляется, внедряется, что-то делает, достигает какого-то результата...
Если мы говорим о биологическом вирусе, то его задача пока значительно проще. Он должен внедриться в клетку и ...
Вот тут начинаются различия. Часто он должен лишь самовоспроизвестись неограниченное количество раз до гибели клетки, его производящей. Иногда вирус, проникнув в клетку, остается там неограниченно долгий срок, ничем не проявляя себя. И только при возникновении очень специфических условий вложенная в вирус программа начинается исполняться. Часто даже не в клетке, а в вирусе, проникшем в ту же клетку. Это видим на примере сверхпаразитизма.
И все же...
Мы забываем один очень важный момент. Почти во всех случаях, если мы говорим о вирусе, то мы забываем о том, как этот вирус создавался. Мы видим только результат. Готовый вирус и его действие.
Чем вирус принципиально отличается от клетки?
Клетка имеет длительный период активного самостоятельного существования. За это время клетка успевает достроиться после завершения деления, пройти путь роста и развития, войти в стадию митоза и ... завершить этот цикл новым делением...
А вирус? Он всего этого лишен. У нет активного существования. Он возник из механизма его сборки в клетке. Клетка же и его выбросила в околоклеточное пространство. Там он пассивно существует в ожидании контакта с новой клеткой. При контакте вирус выстреливает в тело клетки свою РНК или ДНК... и всё. Существование вируса закончено.
Когда ему развиваться, внедрять новые методы и технологии? У него нет для этого ни времени, ни возможностей. И все-таки, вирусы как-то развиваются, совершенствуются.
В них постоянно появляются новые мутации. Откуда у вирусов появился этот механизма? Почему этот механизм у клеток выражен намного слабее?
На эти вопросы научная теория сегодня ответов не дает.
Тогда попробуем дать свои ответы на эти, прямо скажем, непростые вопросы...
Вирус - порождение клетки.
Представьте себе любой функциональный автомат, копирующий сам себя...
Что-то не получается. Столько процессов должно быть выполнено, чтобы снова получить то, что копируется. Это в простом автомате не сложишь.
Правильно. Если учитывать, что первичное копирование было функциональным, т.е. неточным, то проблема становится почти невыполнимой.
Каким же образом мог возникнуть вирус?
Сначала он в составе клетки что-то воспроизводит, ну, почти самого себя...
И клетка это "произведение" выбрасывает во внешнюю среду. Другая клетка это подхватывает, и снова этот функциональный автомат воспроизводит "почти себя". Многократно и почти одинаково, на функциональном уровне.
Примерно так утверждают биологи о способе возникновения вируса.
Возможно ли это? Скорее всего - нет.
Об уровнях сложности функциональных автоматов мы уже говорили. Для того, чтобы функциональный автомат достиг третьего уровня, т.е. возможности ограниченного самокопирования, он должен был пройти стадию копирования автоматов первого и второго уровня..., что для вируса невозможно и сейчас.
Все функциональные автоматы рождались в специфических условиях лабиринта клетки. Это обусловлено техническими возможностями функционального копирования. Об этом мы говорили в первой и второй частях этой работы.
Даже точное копирование матричным методом не дает возможности самокопирования.
И это мы уже знаем. Матричное копирование позволяет лишь точно передавать информационную составляющую о качествах функционального автомата. Но, и такой способ копирования четко функционален. Или производится конечный функциональный автомат, или средство для производства конечного функционального автомата. Что-то одно.
Это лишь подтверждает, что вирус появился в клетке. Вопрос - зачем?
Так клетка отрабатывала методы управления. Как внешнего, так и внутреннего.
Принцип этого метода и прост, и сложен.
Клетка из цепочки РНК формирует объект, скорее всего это функциональный автомат, который начинает воспроизводить в клетке нужную функцию или работу. А так как, функциональное, да и матричное копирование, не делали различий между матрицей и её дополнением, то во внутреннюю, а потом и во внешнюю среду клетки вместе с отходами её жизнедеятельности попадали почти в одинаковых количествах, как матрицы для производства функциональных автоматов, так и дополнения - сами эти автоматы. При этом матрицы не обладали свойствами функционального автомата, но имели свой набор качеств. И какой из этих наборов был лучше, это еще вопрос...
Мы отчетливо видим функцию двойного назначения в конструкции воспроизводимого клеткой функционального автомата, пусть пока "вируса". Одна и та же цепочка РНК должна и функцию выполнять, и копию производить. Но это же очень сложно!
Так и времени на это - вечность...
Да, клетка сама шлифовала производство функциональных автоматов - вирусов и довела их выпуск до совершенства. Сначала потому, что это случайный процесс развития. Он привел к получению цепочки оснований РНК, которые складывались в структуру, производящую ту или иную работу в подходящей для этого среде.
Чем лучше производится работа по копированию, тем больше рабочих копий этого будет во внешней и внутренней среде клеток. Всех клеток.
Эта работа всё более развивала функциональные автоматы-вирусы.
Но она развивала и клетки, как аппарат воспроизводства этих автоматов.
Переходы с функционального на матричное, а потом с матричного на информационное копирования в клетке создали вирусы. Точнее, технологии их производства в клеточном пространстве.
Конечно, весь этот процесс шел в пределах одного множества клеток примерно одного вида. Весь объем внешней среды вокруг сообщества клеток был насыщен матрицами и копиями разнообразных "вирусов". Процесс случайного развития здесь шел полным ходом...
Вот он значимый парадокс развития.
Вирус, несамостоятельная структура, получила в свое полное распоряжение полигон в виде большого сообщества клеток, занятых многократным копированием этого вируса, как основным своим занятием. Клетки производили вирусы ради вирусов? Зачем?
Да, просто так. Само так получилось.
Ой, вряд ли...
Технический вирус.
Что это такое?
Ответ тут может быть и очень простой. И очень сложный...
Начинать придется ... с вируса. Точнее, с того, что мы считаем вирусом...
С вопросов о вирусе и его программировании.
Конечно, в качестве такого "вируса", скорее всего, были многие функциональные автоматы клетки, пока отрабатывалась технология их самовоспроизведения. Что-то получилось, что-то, скорее всего - нет.
Но, главное, клетка сформировала более или менее полную "матрицу" своих функциональных автоматов, как для внутреннего, так и внешнего исполнения в виде цепочек РНК во вторичных и третичных структурах. В виде "вирусов", которыми клетка занималась все последнее время.
Следы этого мы находим, например, в одном из способов формирования капсида вируса, из оболочки клетки "хозяина":
"Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус." https://ru.wikipedia.org/?curid=89486&oldid=132759587
И опять вопросы: Почему так получилось, если командовала этим процессом случайность? Если клетка была активным участником этого процесса, то - зачем?
Мы уже неоднократно говорили о том, что если случайные изменения начались, то они не закончатся уже никогда. Изменения имеют два направления - деградацию и прогресс. Деградация шлифует упрощение и унификацию при выполнении функции, прогресс расширяет возможности выполнения функции за счет появления дополнительной сложности и увеличения разнообразия. Процессы понятные и неумолимо действующие всегда, пока есть случайность.
Стоп.
Самовоспроизводящиеся структуры из РНК являются основой функциональных автоматов. Любая одиночная цепь РНК сворачивается в какую-то структуру, скорее всего, клубок, но тут возможны варианты. Они зависят от взаимного расположения нуклеотидов в цепи РНК. На этом основана вся история развития клетки от простейшей коацерватной капли до цианобактерии и прокариотической бактерии.
И мы уже точно знаем, что одинаковые последовательности оснований РНК свернутся в одинаковые клубки вторичной или третичной структуры. И будут обладать одинаковыми свойствами. В том числе и одинаковыми активными зонами. И эти зоны будут производить одну и ту же работу, это - функциональный автомат.
Но, может ли такой клубок - не быть функциональным автоматом? Может. Потому, что функция, это то, что уже известно, как выполнение действия. А если это свойство неизвестно, то - нет функции. И все же, одна функция у этого клубка есть - самовоспроизведение из последовательности РНК. Клубок скрутится в любом случае. Если это позволяет цепочка оснований и условия.
Таким образом, одна глобальная функция цепочки РНК у нас уже есть. Самовоспроизведение самоскручиванием. Для получения самокопирования осталось получить нужную последовательность нуклеотидов.
Мы забыли еще одну особенность этой цепочки РНК.
Она, в свернутом виде, должна копировать сама себя, как цепочка нуклеотидов. Или ещё до сворачивания .... Но тогда уж что-то одно. Или функциональный автомат, или - свернутая транспортировочная форма. А если и то, и другое..., сразу?
Конечно, это матрица и её дополнение.
Они должны перемещаться и разворачиваться одним объемом, а потом работать раздельно.
Так это же, ... технология "катящегося кольца"...
"Репликация по типу катящегося кольца (раскручивающегося рулона) (англ. Rolling circle replication) - процесс однонаправленной репликации нуклеиновой кислоты, в ходе которого быстро синтезируются множественные копии кольцевых молекул ДНК или РНК, например, у плазмид, бактериофагов и кольцевых РНК вироидов. Некоторые вирусы эукариот также подвергают свой геном репликации по такому механизму." https://ru.wikipedia.org/?curid=4559662&oldid=103642739
Как мы знаем, эта технология оказалась настолько эффективной, что надолго стала основной в формировании памяти первых клеток. По этой же технологии строились и все информационные сообщения того времени. Плазмиды, память вирусов и т.д.
Это было средством отработки новых технологий, сначала матричного, а потом информационного копирования. Конечно, пока на основе матричного копирования.
Способ самокопирования по типу "катящегося кольца" имеет ещё одно очень важное достижение вирусных технологий. Разделение транспортировочной формы функционального автомата и его конечной работоспособной формы существования.
Клетка нашла способ транспортировки любой информации в особом "транспортном контейнере" кольцевой РНК с механизмом самокопирования.
Расширенного самокопирования. Матричного.
Плазмиды - технические вирусы.
Плазмиды - маленькие колечки ДНК, содержащие настолько важные сведения, что без них иногда не осуществлялось размножение данного вида клеток. Откуда такое внимание к информации у клеток, не имеющих механизмов информационных технологий? Вирусы помогли.
Рис.4.1. Хромосомная ДНК (1) и плазмиды (2) в бактериальной клетке.
"Плазми́ды - небольшие молекулы ДНК, физически отдельные от геномных хромосом и способные реплицироваться автономно. Как правило, плазмиды встречаются у бактерий и представляют собой двухцепочечные кольцевые молекулы, но изредка плазмиды встречаются также у архей и эукариот.
В природе плазмиды обычно содержат гены, повышающие устойчивость бактерии к неблагоприятным внешним факторам (в т. ч. устойчивость к антибиотикам), нередко они могут передаваться от одной бактерии к другой (иногда даже к бактерии другого вида) и, таким образом, служат средством горизонтального переноса генов.
Плазмиды, это же и есть "клеточные вирусы" рассылаемые соседям на добровольной основе. Ну, может и не очень добровольной, но вреда эта рассылка приносила не так много, как настоящие вирусы.
Технологии работы с кольцевыми РНК.
Кольцевые РНК и ДНК, это крупнейшее открытие клетки для удержания необходимой её информации. Основная информация клетки прокариотов сегодня так и хранится. В виде кольцевой ДНК.
Понятно, что этот же способ был применен для формирования управляющих информационных сообщений между клетками. Мы говорим о плазмидах.
Самая устойчивая и надежная форма хранения информации - двойная спираль. Сначала РНК, а потом и ДНК. Да еще и кольцом свернутая...
Она почти нейтральна, а значит и очень устойчива к воздействиям как внутренней, так и внешней среды клеточного сообщества. Тут тебе и "матрица", и информационное действие, как дополнение.
Матрица формировалась как копия с участка собственной ДНК. Чтобы успешно и многократно использовать такой метод передачи информации, клетка одновременно должна была решить и обратную задачу. Получать информацию в виде плазмид и вставлять их в свою основную, тоже кольцевую РНК, а потом и ДНК. Клетка успешно решила эту задачу.
Но, давайте по порядку...
Функциональные автоматы РНК-вирусов.
Сначала общий вопрос. Все ли вирусы добираются до информационной памяти клетки? Нет, далеко не все. Современным вирусам, несущим одноцепочечные РНК в виде своего генетического материала, достаточно добраться до цитоплазмы. Для этого вирус пробивает оболочку клетки и сбрасывает свой генетический материал во внутренний объем клетки. Всё. Его работа завершена.
Зачем такому вирусу развиваться дольше? Есть ли пути такого развития?
Скорее всего - нет.
Вирусам несущим двойную спираль РНК уже надо немного потрудиться.
Их РНК должна содержать РНК-репликазу. РНК-репликаза или РНК-зависимая РНК-полимераза должна воспроизвестись сама самостоятельно и начать копирование генетического материала вируса.
И только в самых безвыходных ситуациях за дело берется РНК-зависимая ДНК-полимераза. Она переводит РНК последовательность в участок ДНК и вставляет его в ДНК хозяина.
РНК-зависимая РНК-полимераза.
Этот функциональный автомат мы уже рассматривали ранее в разговоре о прокариотах. Сейчас просто уточним его применение для вирусов:
"РНК-репликаза (RNA-dependent RNA polymerase, RNA transcriptase, RNAreplicase - РНК-зависимая РНК-полимераза, РНК-транскриптаза, РНК-репликаза) - Фермент РНК - содержащих вирусов, участвующий в процессах репликации и транскрипции геномной вирусной РНК; у вирусов кори РНК-з.РНК-п. описана А.Сайфредом с соавт. в 1978." https://dic.academic.ru/dic.nsf/genetics/11836/РНК
Прямо скажем, не густо.
И вот один фрагмент о работе этого фермента из другого источника:
"Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется РНК-зависимой РНК-полимеразой, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, так называемую минус-цепь (она не кодирует белки в отличие от вирусной РНК, кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью), а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК. "http://medbiol.ru/medbiol/epigenetica/000af234.htm
Более или менее понятно...
РНК-зависимая ДНК-полимераза.
Этот функциональный автомат, имеет уникальную функцию, как будто, созданную специально для использования для РНК-вирусов.
Вот же, читаем:
"Обратная транскриптаза (также известная как ревертаза или РНК-зависимая ДНК-полимераза) - фермент (КФ 2.7.7.49), катализирующий синтез ДНК на матрице РНК в процессе, называемом обратной транскрипцией.
Называется так потому, что большинство процессов транскрипции в живых организмах происходит в другом направлении, а именно, с молекулы ДНК синтезируется РНК-транскрипт.
... Обратной транскрипции из РНК в ДНК сопутствует высокий уровень ошибок трансляции, это отличает обратную транскриптазу от других ДНК-полимераз. Эти ошибки могут приводить к мутациям, ответственным за лекарственную устойчивость вирусов.
... Обратная транскрипция необходима, в частности, для осуществления жизненного цикла ретровирусов, например, вирусов иммунодефицита человека и T-клеточной лимфомы человека типов 1 и 2. После попадания вирусной РНК в клетку обратная транскриптаза, содержащаяся в вирусных частицах, синтезирует комплементарную ей ДНК, а затем на этой цепи ДНК, как на матрице, достраивает вторую цепь.
![4life [ANikitin]](/img/n/nikitin_andrej_wiktorowich/chast_4_virus_i_vojna/4life0.jpg)
![4life [ANikitin]](/img/n/nikitin_andrej_wiktorowich/chast_4_virus_i_vojna/4life1.png)