Анисимова Елена Сергеевна : другие произведения.

Словарь по теме "Обмен аминокислот"

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками
 Ваша оценка:
  • Аннотация:
    Помощь студентам в подготовке к экзамену по биохимии - часть словаря по курсу биохимии.

  С Л О В А Р Ь П О Т Е М Е 'О Б М Е Н А М И Н О К И С Л О Т' .
  
  1. А М И Н О Г Р У П П А - это NH2 группа.
  2. К А Р Б О К С И Л Ь Н А Я Г Р У П П А - это -СООН группа. (О = С - ОН, но не С-О-О-Н).
  3.  - П О Л О Ж Е Н И Е - это второй атом углерода. (А не первый).
  4. А М И Н О К И С Л О Т А - это вещество, в котором есть и аминогруппа, и карбоксильная группа.
  5. П О Л И П Е П Т И Д Н А Я Ц Е П Ь - это полимер, мономерами которого являются остатки аминокислот (аминоацилы), связанные пептидными связями. Считается первичной структурой белка. Образуется рибосомами. Порядок аминоацилов в полипептидной цепи определяется геном. Число мономеров - от 100.
  6. Б Е Л О К - это полипептидная цепь, у которой есть определенная структура, в том числе функционально активная.
  7. П Е П Т И Д - это олигомер, мономерами которого являются аминоацилы, связанные пептидными связями. Число мономеров - от 2 до 100.
  1. П е р е в а р и в а н и е б е л к о в .
  8. П Е Р Е В А Р И В А Н И Е - это процессы расщепления полимеров и всасывания мономеров.
  9. Г И Д Р О Л И З - это расщепление с присоединением воды к образующимся частям (групп Н и ОН).
  10. Г И Д Р О Л А З Ы - это ферменты (3-й класс), которые катализируют гидролиз.
  11. П Е П Т И Д А З Ы - это ферменты, который катализируют гидролиз пептидных связей. Между остатками аминокислот, превращая остатки аминокислот в аминокислоты.
  12. П Р О Т Е А З Ы - это ферменты, которые катализируют протеолиз. Относятся к пептидазам.
  13. П Р О Т Е О Л И З - это расщепление протеинов (белков). Гидролитическое. До мономеров. (аминокислот). Путем расщепления их
  14. О Г Р А Н И Ч Е Н Н Ы Й П Р О Т Е О Л И З - это протеолиз не всего белка, а отщепление его части (пептида).
  В отличие от полного протеолиза, при ограниченном расщепляются не все пептидные связи, а только некоторые, строго определенные.
  Катализируется ограниченный протеолиз пептидазами (так как происходит расщепление пептидных связей).
  Есть пример, когда ограниченный протеолиз происходит под действием протонов (активация препепсина в желудке под действием соляной кислоты).
  Встречается при активации пепсина и других ферментов, а также - гормонов и при синтезе белков в ЭПС.
  15. А У Т О К А Т А Л И З - это активация фермента активной формой этого же фермента. Например, активация препепсина пепсином или претрипсина претрипсином. Смысл аутокатализа - он позволяет быстрее перевести неактивные молекулы фермента в активные.
  1.1. П е р е в а р и в а н и е : п е п т и д а з ы .
  16. Э Н Д О П Е П Т И Д А З Ы - это пептидазы, которые расщепляют пептидные связи внутри пептида, то есть расположенные далеко от концов.
  Примеры пищеварительных эндопептидаз - в желудке - пепсин, а в тонком кишечнике - трипсин, химотрипсин, эластаза.
  17. Э К З О П Е П Т И Д А З Ы - это пептидазы, которые расщепляют пептидные связи с крайними аминоацилами, образуя аминокислоту и укороченный на одну аминокислоту белок или пептид.
  Различают аминопептидазу и карбоксипептидазу.
  18. А М И Н О П Е П Т И Д А З А - это пептидаза, которая отщепляет аминокислоту с N-конца пептида. Вырабатывается клетками кишечника. Относится к экзопептидазам.
  19. К А Р Б О К С И П Е П Т И Д А З А - это пептидаза, которая отщепляет аминокислоту от С-конца. Вырабатывается поджелудочной железой в неактивной форме, которая называется прекарбоксипептидазой. Активируется в тонком кишечнике путем ограниченного протеолиза под действием трипсина.
  20. П Р Е К А Р Б О К С И П Е П Т И Д А З А - это неактивная форма карбоксипептидазы. Образуется в поджелудочной железе. Превращается в карбоксипептидазу (то есть активируется) в тонком кишечнике под действием трипсина путем ограниченного протеолиза.
  21. П Р Е П Е П С И Н - это неактивная форма пепсина.
  Вырабатывается главными клетками желудка.
  В активную форму (пепсин) превращается путем ограниченного протеолиза в полости желудка под действием протонов (от HCl) или пепсина (см. аутокатализ).
  Начиная активацию препепсина, соляная кислота обеспечивает переваривание белков в желудке. Поэтому при пониженной кислотности переваривание менее эффективно.
  22. П Р Е Т Р И П С И Н - это неактивная форма трипсина. Вырабатывается поджелудочной железой (экзокринными клетками поджелудочной железы). В активную форму (трипсин) превращается в тонком кишечнике под действием энтеропептидазы и трипсина (см. аутокатализ) путем ограниченного протеолиза.
  Если активация претрипсина происходит не в тонком кишечнике, а в поджелудочной железе, то это приводит к панкреатиту.
  23. П Р Е Х И М О Т Р И П С И Н - это неактивная форма химотрипсина. Вырабатывается в поджелудочной железе. В активную форму (химотрипсин) превращается в тонком кишечнике под действием трипсина путем ограниченного протеолиза.
  24. П Р Е Э Л А С Т А З А - это неактивная форма эластазы.
  25. П Е П С И Н - это фермент, который в желудке расщепляет белки до пептидов. Образуется из препепсина (см. препепсин).
  Является гликопротеином - то есть белком, у которого есть углеводный компонент. Считается, что углеводный компонент придает стабильность белкам, что для пепсина очень важно, так как пепсин должен работать с кислой среде.
  26. Т Р И П С И Н - это пептидаза, которая расщепляет белки в кишечнике (тонком). Образуется из претрипсина (см. претрипсин).
  Образование трипсина в поджелудочной железе приводит к панкреатиту.
  27. Х И М О Т Р И П С И Н - это пептидаза, которая расщепляет белки в кишечнике (тонком). Образуется из преХИМОтрипсина (см. прехимотрипсин).
  28. Э Л А С Т А З А - это пептидаза, которая расщепляет белки в кишечнике (тонком). Образуется из преэластазы (см. преэластазу).
  29. Д И П Е П Т И Д А З А - это пептидаза, которая катализирует расщепление дипептидов. До двух аминокислот. Тем самым участвуя в завершении расщепления белков в пищеварительном тракте.
  30. Т Р И П Е П Т И Д А З А - это пептидаза, которая катализирует расщепление трипептидов. Тем самым участвуя в завершении расщепления белков в пищеварительном тракте.
  31. Э Н Т Е Р О П Е П Т И Д А З А - это пептидаза, которая катализирует превращение претрипсина в трипсин. Путем ограниченного протеолиза. Вырабатывается клетками кишечника (энтеро-). Образуя активный трипсин, запускает процесс переваривания белков в тонком кишечнике.
  32. С И М П О Р Т - это способ транспорта веществ через мембрану. При симпорте вещества транспортируются в одном направлении (в отличии от антипорта) совместно, одним транспортным белком.
  Примеры симпорта - совместный транспорт аминокислот и ионов натрия через мембрану энтероцита при всасывании аминокислот в кишечнике. Другой пример - симпорт глюкозы и ионов натрия.
  Форма конвертируемой энергии, которая используется при симпорте аминокислот и ионов натрия - это электрохимический потенциал ионов натрия.
  33. В Т О Р И Ч Н Ы Й АК Т И В Н Ы Й Т Р А Н С П О Р Т - это транспорт вещества против градиента этого вещества за счет энергии транспорта второго вещества по градиенту этого второго вещества.
  Отличие от обычного активного транспорта в том, что не происходит прямой затраты АТФ. Но АТФ может тратиться на создание градиента второго вещества.
  Пример вторичного активного транспорта - симпорт аминокислот и ионов натрия при всасывании этих веществ из полости кишечника в энтероциты. Аминокислоты транспортируются через мембрану эритроцита против своего градиента. А ионы натрия транспортируются при этом по своему градиенту. И транспорт ионов натрия по их градиенту обеспечивает энергией транспорт аминокислот против градиента аминокислот. Для того, чтобы был градиент ионов натрия, ионы натрия нужно транспортировать через мембрану с затратой АТФ (натрий-калиевой АТФ-азой).
  Форма энергии, которая используется для вторичного активного транспорта непосредственно - это электрохимический потенциал того вещества, транспорт которого происходит по градиенту. В данном примере - это электрохимический потенциал ионов натрия.
  1.2. П е р е в а р и в а н и е : с о л я н а я к и с л о т а .
  34. К И С Л О Т Н О С Т Ь - это концентрация протонов.
  Выражается в рН. Но при этом чем больше кислотность, тем рН меньше и наоборот (чем меньше кислотность, тем больше рН).
  Выражение 'пониженная кислотность' означает, что протонов меньше, чем нужно, а рН выше, чем нужно. А выражение 'повышенная кислотность' означает, что протонов больше, чем нужно, а рН меньше, чем нужно.
  35. С О Л Я Н А Я К И С Л О Т А - это раствор HCl.
  Протоны (Н+) и ионы хлора (Сl - ) транспортируются разными белками через мембрану обкладочных клеток. Протоны транспортируются протон-калиевой АТФ-азой (Н+/К+-АТФ-азой), а хлорид-ионы - кистофиброзным трансмембранным регулятором проводимости.
  1.2.1. Роль соляной кислоты в желудке:
  Протоны (Н+), которые образуются при диссоциации соляной кислоты,
  1) препятствуют инфекциям пищеварительного тракта, уничтожая микроорганизмы, поступающие в желудок с пищей, водой (и так далее) - за счет денатурации белков микроорганизмов; поэтому при пониженной кислотности риск инфицирования выше));
  2) нужны для нормального пищеварения (для переваривания белков в желудке).
  Протоны нужны для пищеварения, потому что 1) начинают активацию препепсина, 2) создают оптимум рН для работы пепсина, 3) денатурируют пищевые белки и за счет этого увеличивают доступность пептидных связей пищевых белков для действия пептидаз.
  Поэтому без протонов (при низкой кислотности) переваривание белков в желудке замедляется.
  Кроме того, дефицит протонов (пониженная кислотность) может быть результатом недостаточности обкладочных клеток, поэтому указывает на опасность развития пернициозной анемии из-за дефицита внутреннего фактора Касла.
  
  Избыток соляной кислоты считается фактором риска развития язвенной болезни желудка. Но бывают язвы и при нормальной кислотности желудка (медиагастральная язва?).
  1.2.2. Р е г у л я ц и я с е к р е ц и и с о л я н о й к и с л о т ы.
  Секреция соляной кислоты регулируется гормонами: снижается эйкозаноидами ПГ Е и ПГ I и увеличивается гастрином, гистамином (через Н2-рецепторы), кортизолом и ацетилхолином (через М-рецепторы). Баланс в действии этих гормонов позволяет поддерживать нормальную кислотность в желудке. Нарушение баланса, при котором преобладает действие кортизола и других гормонов, увеличивающих кислотность, может привести к изъязвлению желудка.
  При лечении язвы применяются агонисты рецепторов ПГ Е и ПГ I и антагонисты Н2-рецепторов и М-рецепторов.
  Повышение секреции соляной кислоты под влияние кортизола часто бывает связано с длительным стрессом.
  36. П Р О Т О Н - К А Л И Е В А Я А Т Ф-А З А ( Н+ / К+ - А Т Ф - А З А ) - это белок, который осуществляет антипорт протонов и ионов калия за счет затраты АТФ.
  За счет работы этого белка в полости желудка возникает необходимая кислая среда.
  Антипорт происходит на цитоплазматической мембране обкладочных клеток желудка. При этом протоны поступают в полость желудка, а ионы калия - в обкладочные клетки. Транспорт обоих ионов происходит против их градиентов, поэтому для этого транспорта и необходима затрата АТФ.
  Так как концентрация протонов в полости желудка намного больше, чем в обкладочных клетках (то есть с внешней стороны цитоплазматической мембраны обкладочных клеток протонов больше, чем с внутренней), то стоит отметить существование электрохимического потенциала протонов на мембране обкладочных клеток.
  Ингибирование протон-калиевой АТФ-азы уменьшает секрецию протонов в полость желудка и в результате этого приводит к понижению кислотности в желудке, поэтому ингибиторы протон-калиевой АТФ-азы применяются при лечении язвенной болезни желудка.
  Источником протонов (Н+) для транспорта в полость желудка в обкладочных клетках является диссоциация угольной кислоты (Н2СО3  Н+ + НСО3 - ), а источником самой угольной кислоты - обратимая реакция соединения СО2 и воды (СО2 + Н2О  Н2СО3), которая катализируется ферментом карбангидразой = карбонатдегидратазой.
  Ионы хлора поступают из крови (где обычно достаточно NaCl), в обмен (антипорт) на бикарбонат (НСО3 - ), который образуется при диссоциации угольной кислоты (Н2СО3  Н+ + НСО3 - ).
  37. Н+ / К+ - А Т Ф - А З А - это обозначение протон-калиевой АТФ-азы (см. выше).
  38. К А Р Б О А Н Г И Д Р А З А (К А Р Б О Н А Т Д Е Г И Д Р А Т А З А ) - это фермент, который катализирует обратимую реакцию образования угольной кислоты из СО2 и воды и распада угольной кислоты на воду и СО2: (СО2 + Н2О  Н2СО3- .
  Эта реакция является источником угольной кислоты в обкладочных клетках желудка, диссоциация которой является источником протонов (Н2СО3  Н+ + НСО3) для транспорта протонов в полость желудка. Эта же реакция важна для транспорта углекислого газа к легким.
  39. К И С Т О Ф И Б Р О З Н Ы Й Т Р А Н С М Е М Б Р А Н Н Ы Й Р Е Г У Л Я Т О Р П Р О В О Д И М О С Т И ( C T R _ ) - это белок, который осуществляет транспорт ионов хлора (хлоридов) через мембрану.
  В частности, этот белок транспортирует ионы хлора в полость желудка, для образования в желудке соляной кислоты.
  Известно заболевание, которое возникает при недостаточной работе этого белка - кистофиброз. При кистофиброзе недостаточно жидки секреты организма. Что приводит к нарушению пищеварения, работы легких и т.д..
  В тяжелых случаях ( у гомозигот - то есть от обоих родителей получены гены, которые не кодируют нормальный белок) это позволяет дожить только до 20 лет при условии, что принимаются антибиотики. А гетерозиготы (от одного из родителей получен ген, кодирующий нормальный белок) получают устойчивость к холере.
  Недостаточная жидкость секретов объясняется тем, что вода поступает в секрет 'вслед' за ионами хлора, а при кистофиброзе транспорт ионов хлора снижен из-за недостаточной работы транспортного белка.
  40. Н2 - Р Е Ц Е П Т О Р Ы - это рецепторы гистамина, через которые гистамин стимулирует секрецию протонов в желудке (и, следовательно, создание в желудке кислой среды).
  Блокада этих рецепторов позволяет снизить стимуляцию гистамином секреции соляной кислоты в полость желудка и в результате - снизить концентрацию протонов в желудке, что применяется при лечении язвы желудка.
  41. М - Х О Л И Н О Р Е Ц Е П Т О Р Ы - это рецепторы ацетилхолина. В частности, через М-рецепторы ацетилхолин стимулирует секрецию протонов в желудке (и, следовательно, создание в желудке кислой среды).
  Блокада этих рецепторов позволяет снизить стимуляцию ацетилхолином секреции соляной кислоты в полость желудка и в результате - снизить концентрацию протонов в желудке, что применяется при лечении язвы желудка.
  42. Г А С Т Р И Н - это гормон, который секретируется G-клетками желудка и который стимулирует секрецию соляной кислоты.
  43. Г Л А В Н Ы Е К Л Е Т К И Ж Е Л У Д К А - это клетки желудка, которые секретируют препепсин. Для того чтобы препепсин превратился в полости желудка в пепсин и переваривал белки.
  44. О Б К Л А Д О Ч Н Ы Е К Л Е Т К И Ж Е Л У Д К А - это клетки желудка, которые секретируют соляную кислоту (в виде ионов Н+ и Cl - ) и внутренний фактор Касла. Недостаточность обкладочных клеток желудка приводит к пониженной кислотности и дефициту фактора Касла. Пониженная кислотность приводит к нарушению переваривания белков в желудке и к размножению бактерий в желудке. А дефицит фактора Касла приводит к развитию пернициозной анемии из-за нарушения всасывания В12.
  45. П А Р И Е Т А Л Ь Н Ы Е К Л Е Т К И Ж Е Л У Д К А - см. обкладочные клетки.
  46. Д О Б А В О Ч Н Ы Е К Л Е Т К И Ж Е Л У Д К А - это клетки желудка, которые вырабатывают слизь (гликопротеины) для защиты стенки желудка.
  47. G - К Л Е Т К И Ж Е Л У Д К А - это клетки желудка, которые вырабатывают гормон гастрин, который увеличивает секрецию соляной кислоты.
  48. П А Н К Р Е А Т И Ч Е С К И Й - это что-то, что связано с поджелудочной железой. Например, панкреатический сок, панкреатические пептидазы и так далее.
  49. П А Н К Р Е А Т И Ч Е С К И Й С О К - это вещества, секретируемые поджелудочной железой (ее ЭКЗОкринными клетками). В том числе пищеварительные ферменты - амилаза, липаза, пептидазы и другие.
  Но, несмотря на название 'панкреатический', сок этот поступает в тонкий кишечник
  Секретируется под действием гормонов секретин и холецистокинин.
  (Под действием секретина секретируется сок, содержащий много бикарбоната
  для нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка,
  и для создания оптимума рН для действия ферментов в тонком кишечнике.
  А под действием холецистокинина секретируется сок, содержащий много ферментов.)
  50. К И Ш Е Ч Н Ы Й С О К - это вещества, которые секретируются клетками кишечника.
  51. С И Н Д Р О М Н А Р У Ш Е Н Н О Г О П Е Р Е В А Р И В А Н И Я И В С А С Ы В А Н И Я ( С Н П В ) - это комплекс симптомов, которые обусловлены нарушением переваривания и всасывания веществ пищи.
  П о с л е д с т в и я С Н П В -
  1). Непереваренные и невсосавшиеся в тонком кишечнике вещества поступают в толстый кишечник, где подвергаются воздействию микрофлоры. Это приводит к диарее, к нарушению микрофлоры. И к поступлению в кровь токсичных веществ, образованных микрофлорой - к интоксикации (а это может привести к тошноте, рвоте, ухудшению самочувствия, настроения, увеличивается нагрузка на печень).
  2). Уменьшение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике приводит к дефициту в организме аминокислот, витаминов и других важных веществ. А это - к к снижению физической силы и умственной работоспособности, мышечной массы; к исхуданию (от слова 'худо'), к гиповитаминозам, к ухудшению состояния ЖКТ, что приводит к еще более сниженному поступлению питательных веществ; к снижению иммунитета, к анемии, к слабости.
  П р и ч и н ы С Н П В -
  Повреждение органов, которые участвуют в переваривании и всасывании - стенки пищеварительного тракта, поджелудочной железы и печени. Потому что при недостаточности поджелудочной железы мало ферментов для расщепления веществ пищи, при недостаточности печени мало желчи. А при недостаточности кишечника мало важных ферментов и снижается всасывание. Примеры повреждений - гастрит, энтерит, панкреатит. Смотрите о причинах СНПВ 'спру' и 'целиакия'.
  52. С П Р У - это специфическое повреждение тонкого кишечника и возникающий из-за этого СНПВ (см. выше).
  53. Ц Е Л И А К И Я - это повреждение тонкого кишечника, причиной которого считается непереносимость белков злаков. Следствием повреждения тонкого кишечника является СНПВ. (См. выше).
  54. Г И П Е Р / А М М О Н И / Е М И Я - это избыток в крови ионов аммония. Которые образуются из аммиака.
  П о с л е д с т в и я г и п е р / а м м о н и / е м и и -
  Избыток аммиак токсичен для организма.
  Сильный избыток приводит к смерти.
  Умеренный избыток может сопровождаться тошнотой, рвотой, отвращением к белковой пище (потому что белковая пища приводит к образованию в организме аммиака), замедлением роста и развития у ребенка (потому что ребенок не есть белковую пищу и потому что аммиак токсичен для мозга) и т.д.
  П р и ч и н ы г и п е р / а м м о н и / е м и и -
  Причиной накопления аммиака является снижение превращения аммиак в мочевину, что бывает 1) при недостаточной работе печени и 2) при нарушении работы ферментов синтеза мочевины.
  Причиной нарушения работы ферментов часто являются мутации генов, которые кодируют ферменты синтеза мочевины. В этом случае гипер/аммони/емия возникает после рождения ребенка.
  Печеночная недостаточность чаще всего является результатом употребления спиртных напитков, вирусных инфекций, 'плохой экологии', работы с вредными веществами, употребления лекарств (в аннотациях многих лекарств написано в графе 'побочные действия' про вред для печени)
  К а л л и к р е и н - к и н и н о в а я с и с т е м а . (До 61).
  55. Б Р А Д И К И Н И Н - это гормон (белково-пептидной природы). Снижает артериальное давление
  за счет расширения сосудов (вазодилатации) и снижения объема плазмы (за счет увеличения проницаемости сосудов).
  Блокада рецепторов брадикинина позволяет повысить давление при снижении давления.
  Брадикинин образуется в сосудах из неактивной формы (пребрадикинина) путем ограниченного протеолиза под действием калликреина.
  Пребрадикинин секретируется печенью, как и другие белки плазмы крови (кроме антител).
  56. П Р Е К И Н И Н Ы - это неактивные предшественники кининов.
  Превращение прекининов в кинины (то есть активация прекининов) происходит путем ограниченного протеолиза под действием калликреина.
  57. К А Л Л И К Р Е И Н - это фермент (пептидаза), который катализирует превращение прекининов в кинины (то есть активацию прекининов). Путем ограниченного протеолиза. (За счет образования кининов способствует снижению артериального давления).
  Калликреин образуется в плазме крови из прекалликреаина.
  Ингибирование калликреина позволяет повысить давление. Так как без калликреина не образуется брадикинин.
  58. П Р Е К А Л Л И К Р Е И Н - это неактивный предшественник калликреина.
  Превращение прекалликреина в калликреин происходит путем ограниченного протеолиза под действием пептидаз. В норме этой пептидазой является фактор Хагемана. Кроме него, образование калликреина может происходить под действием трипсина (при панкреатите), пептидаз бактерий и лизосом.
  Прекалликреин секретируется печенью.
  59. В А З О Д И Л А Т А Ц И Я - это расширение просвета сосудов. Способствует снижению артериального давления. Происходит под действием ряда гормонов. Например, под действием брадикинина, адреномедуллина, НУФ, эйкозаноидов ПГ I3 и ПГ Е, больших доз дофамина и других.
  60. К О Л Л А П С - это сильное снижение артериального давления. Предотвратить коллапс можно, например, за счет блокады рецепторов ряда гормонов (брадикинина и других), за счет ингибирования калликреина.
  61. П Р О Т Е А С О М Ы - это образования в гиалоплазме, которые могут расщеплять белки (протеины), то есть осуществлять протеолиз.
  (Кроме протеасом, протеолиз осуществляют лизосомы.) Протеолиз в протеасомах происходит с затратой АТФ (то есть является АТФ-зависимым протеолизом).
  Протеолизу в протеасомах подвергаются не случайные белки, а 'меченные': метятся те белки, которые не нужны клетке (повреждены, например). Меткой является молекула убиквитина, которая присоединяется к белкам.
  62. А К Т И В А Ц И Я А М И Н О К И С Л О Т - это реакция аминокислот с тРНК, в результате которой образуется аминоацил-тРНК (активная форма аминокислот). Эта форма аминокислот необходима для синтеза из аминокислот белков. Антикодон тРНК должен связаться с кодоном мРНК. Катализируется реакция аминоацил-тРНК-синтетазами с затратой АТФ (расщепляемого до АМФ и считаемого за 2 АТФ).
  63. А М И Н О А Ц И Л - т Р Н К - это активная форма аминокислот, необходимая для синтеза белка (для трансляции). См. выше.
  2. А м и н ы, д е к а р б о к с и л и р о в а н и е .
  64. Д Е К А Р Б О К С И Л И Р О В А Н И Е - это реакция отщепления (де-) карбоксильной группы, в виде СО2.
  Декарбоксилирование аминокислот превращает аминокислоты в амины. Катализируется декарбоксилазами и нуждается в коферменте пиридоксальфосфат.
  Декарбоксилирование -кетокислот осуществляется специальными комплексами (ПДГ и КГДГ) с участием пяти коферментов.
  65. Д Е К А Р Б О К С И Л А З Ы - это ферменты, которые катализируют декарбоксилирование аминокислот.
  66. П И Р И Д О К С А Л Ь Ф О С Ф А Т (П Ф ) - это кофермент, в состав которого входит витамин пиридоксаль (В6) и фосфат.
  Образуется из пиридоксаля при добавлении к нему фосфата (то есть при фосфорилировании). Источником фосфата является АТФ, а катализируется реакция киназой.
  Нужен для работы декарбоксилаз, трансаминаз и ряда других ферментов. А в итоге - для обмена аминокислот и белков, синтеза мембранных липидов и так далее.
  67. А М И Н Ы - это вещества, у которых есть аминогруппа ( -NH2).
  68. Б И О Г Е Н Н Ы Е А М И Н Ы - это амины, которые образуются в организме. Или под влиянием ферментов живых организмов. Примеры биогенных аминов - дофамин, серотонин и другие.
  69. К А Д А В Е Р И Н - это амин, который образуется из лизина (при отщеплении карбоксильной группы лизина, которое катализируется ферментом лизин/декарбоксилазой с помощью кофермента ПФ). Относится к трупным ядам.
  H2N - ( CH2 ) 5 - NH2
  70. П У Т Р Е С Ц И Н - это амин, который образуется из орнитина (при отщеплении карбоксильной группы орнитина которое катализируется ферментом орнитин/декарбоксилазой с помощью кофермента ПФ). Относится к трупным ядам.
  Путресцин важен в качестве промежуточного метаболита при образовании полиаминов (см. далее).
  H2N - ( CH2 ) 4 - NH2
  71. П О Л И А М И Н Ы - это вещества, у которых не менее двух аминогрупп. Примеры полиаминов - спермин, спермидин. Участвуют в дифференцировке клеток (что особенно важно при эмбриогенезе, при заживлении, при кроветворении). Образуются из орнитина через путресцин при участии ряда ферментов, коферментов и витаминов.
  72. Э Т А Н О Л А М И Н - это амин, который образуется из серина (при отщеплении карбоксильной группы серина, которое катализируется ферментом серин/декарбоксилазой с помощью кофермента ПФ).
  Этаноламин используется для образования холина и фосфатидил/этаноламина (то есть важен для образования мембран, в том числе при пролиферации).
  HO - CH2 - CH2 - NH2
  73. Х О Л И Н - это вещество, которое образуется из этаноламина при добавлении трех метильных групп.
  Источником метильных групп является S-аденозилметионин (S.A.M.). Чтобы он мог образовываться в клетке, в пище должны содержаться метионин, В12 и фолиевая кислота.
  Роль холина - холин нужен для образования гормона ацетилхолин, а также для образования фосфатидилхолина и сфингомиелина - мембранных липидов (следовательно, холин нужен 1) для восстановления мембран при повреждениях, что предотвращает гибель клетки и воспалительные реакции, 2) для пролиферации). Сфингомиелин особо важен для миелинизации.
  Формула холина - HO - CH2 - CH2 - N+(CH3)3
  74. А Ц Е Т И Л Х О Л И Н - это гормон. Выполняет роль нейротрансмиттера, то есть участвует в передаче нервного импульса. В некоторых синапсах головного мозга (важен для памяти). И главный нейромедиатор периферической нервной системы (но в некоторых синапсах периферической нервной системы роль нейромедиатора выполняет норадреналин).
  Формула - сложный эфир ацетила и холина: CH3 - C(O) - O - CH2 - CH2 - N+(CH3)3 . Образуется путем присоединения ацетила к холину.
  Разрушается ацетилхолин путем гидролиза сложноэфирной связи ферментом холинэстеразой. Образующиеся при этом ацетил и холин поступают в окончание аксона для (ре)синтеза из них новой молекулы ацетилхолина для последующей секреции ацетилхолина..
  75. Т И О Э Т И Л А М И Н - это амин, который образуется из цистеина (при отщеплении карбоксильной группы цистеина, которое катализируется ферментом цистеин/декарбоксилазой с помощью кофермента ПФ).
  Формула похожа на формулу этаноламина; различие в том, что на месте атома кислорода этаноламина в молекуле тиоэтиламина находится атом серы (тио): HS - CH2 - CH2 - NH2
  Роль тиоэтиламина - часть кофермента А и кофактора АПБ.
  76. Ц И С Т Е И Н А Т - это анион цистеиновой кислоты.
  77. Ц И С Т Е И Н О В А Я К И С Л О Т А - это вещество, формула которого отличается от формулы цистеина тем, что на месте SH группы находится -SO3H (сульфо) группа (то есть к цистеину добавлено три атома кислорода).
  78. Т А У Р И Н - это амин, который образуется из цистеината (при отщеплении карбоксильной группы цистеината, которое катализируется ферментом цистеинат/декарбоксилазой (?) с помощью кофермента ПФ).
  Роль таурина - 1) нужен для образования таурохолатов, 2) нейромедиатор. Формула - H2N - CH2 - CH2 - SO3H,
  79. Г А М К - это амин, который образуется из ГЛУТАМАТА (при отщеплении карбоксильной группы глутамата, которое катализируется ферментом глутамат/декарбоксилазой с помощью кофермента ПФ).
  Роль ГАМК - это главный тормозящий нейромедиатор головного мозга.
  80. Г И С Т А М И Н - это амин, который образуется из гистидина (при отщеплении карбоксильной группы гистидина, которое катализируется ферментом гистидин/декарбоксилазой (?) с помощью кофермента ПФ).
  Роль гистамина -
  1) участвует в аллергических реакциях (поэтому антигистаминные препараты применяются при аллергии; а антигистаминное действие оказывается за счет блокады рецепторов гистамина - H1),
  2) расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость, за счет чего снижает давление,
  3) увеличивает секрецию соляной кислоты в желудке через H2-рецепторы (поэтому блокада этих рецепторов применяется при лечении язвенной болезни желудка), 4) нейромедиатор головного мозга.
  81. Д О Ф А М И Н - это амин, который образуется из ДОФА (при отщеплении карбоксильной группы ДОФА, которое катализируется ферментом ДОФА/декарбоксилазой (?) с помощью кофермента ПФ).
  Роль дофамина - 1) предшественник при синтезе норадреналина и адреналина, 2) нейромедиатор головного мозга, влияющий на творческие способности, на способность радоваться, на координацию движений, снижающий секрецию пролактина, 3) снижает моторику кишечника, 4) влияет на работу почек (защитное действие), на сосуды.
  82. 5 - Г И Д Р О К С И / Т Р И П Т О Ф А Н - это триптофан с гидроксильной группой (ОН) в 5-м положении. Промежуточный метаболит при превращении триптофана в серотонин.
  83. 5 - Г И Д Р О К С И / Т Р И П Т А М И Н - это амин, который образуется из 5-гидрокситриптофана (при отщеплении карбоксильной группы 5-гидрокси/триптофана, которое катализируется ферментом 5-гидрокси/триптофан /декарбоксилазой (?) с помощью кофермента ПФ). Синоним - серотонин.
  84. С Е Р О Т О Н И Н - это гормон. Синоним - 5-гидрокси/трипт/амин.
  Роль серотонина - 1) влияет на способность быть счастливым, добрым и смелым, 2) ускоряет сворачивание крови, 3) влияет на иммунные, аллергические и воспалительные реакции, 4) стимулирует пролиферацию (2-4 пункты способствуют заживлению ран, компенсируя увеличение вероятности получения ран смелым человеком). И другие.
  Дефицит серотонина может способствовать депрессии. Для увеличения количества серотонина применяются ингибиторы ферментов, которые разрушают серотонин (фермента МАО).
  85. М Е Л А Т О Н И Н - это гормон. Образуется из серотонина в темноте ('гормон темноты'), при добавлении к серотонину метильной и ацетильной групп. Не путать с меланином (пигментом), к тому же мелатонин уменьшает пигментацию.
  3. О б м е н п о а м и н о г р у п п е .
  86. П Е Р Е А М И Н И Р О В А Н И Е - это процесс, в который вступают аминокислота и кетокислота. В результате которого на месте аминогруппы (-NH2) аминокислоты появляется кетогруппа (=О), за счет чего аминокислота превращается в кетокислоту. А кетогруппа кетокислоты заменяется на аминогруппу, за счет чего кетокислота превращается в в аминокислоту.
  То есть аминокислота и кетокислота как бы обмениваются группами.
  Из кетокислот в процесс переаминирования чаще всего вступает -кетоглутарат, который превращается в результате в глутамат. Поставляется -кетоглутарат, в основном, ЦТК.
  Катализируется амино/трансферазами (=трансаминазами) с участием кофермента пиридоксальфосфат (в состав которого входит витамин В6).
  Аспартат в результате переаминирования превращается в оксалоацетат, а аланин - в пируват.
  87. Д Е З А М И Н И Р О В А Н И Е - это отщепление аминогруппы, в виде аммиака (NH3). На месте которой обычно появляется кетогруппа.
  Дезаминироваться могут аминокислоты, нуклеотиды.
  Дезаминирование аминокислот бывает прямым и непрямым (=косвенным). И обычно сопровождается окислением, из-за чего его называют окислительным.
  88. О К И С Л И Т Е Л Ь Н О Е Д Е З А М И Н И Р О В А Н И Е - дезаминирование называют окислительным потому что обычно оно сопровождается окислением (отщеплением водорода). Бывает прямое окислительное дезаминирование (глутамата) и непрямое (=косвенное) окислительное дезаминирование.
  89. П Р Я М О Е О К И С Л И Т Е Л Ь Н О Е Д Е З А М И Н И Р О В А Н И Е - так называется дезаминирование глутамата. Прямым оно является по сравнению с дезаминированием других аминокислот, так как у других начинается с процесса переаминирования.
  Несмотря на название 'прямое', дезаминирование глутамата протекает в две стадии, то есть протекают две реакции -
  Первая реакция - это дегидрирование, то есть от глутамата отщепляется водород (поэтому процесс называется окислительным), в результате чего аминогруппа глутамата превращается в иминогруппу (=NH); продукт реакции называется ИминоглутаРат.
  Вторая реакция - (само дезаминирование) иминогруппа иминоглутаРа заменяется на кетогруппу, в результате чего иминоглутаРат превращается в кетоглутарат. В реакцию вступает вода и выделяется аммиак. Этот аммиак необходимо обезвреживать, так как он очень токсичен.
  Водород, который отщепляется в первой реакции, переносится на кофермент НАД+, а кофермент переносит водород в ДЦ для выработки 2,5 (Р/О) АТФ.
  Из двух реакций окислительного дезаминирования глутамата реакция, а вторая протекает без фермента (но протекает, если есть ее субстрат, то есть если прошла первая реакция).
  Фермент называется глутамат/дегидрогеназа (потому что он дегидрирует глутамат). Он (значит и весь процесс) ингибируется продуктом НАДН, АТФ и ГТФ (потому что за счет продукта НАДН могут образоваться АТФ и ГТФ).
  90. Н Е П Р Я М О Е О К И С Л И Т Е Л Ь Н О Е Д Е З А М И Н И Р О В А Н И Е - это последовательность двух процессов - переаминирования (1 этап) и прямого окислительного дезаминирования (2 этап непрямого окислительно дезаминирования).
  Пример непрямого окислительно дезаминирования - непрямое окислительное дезаминирование аланина.
  1 этап непрямого окислительно дезаминирования аланина - это трансаминирование. Аланин вступает в реакцию с -кетоглутаратом. В результате трансаминирования аланин превращается в пируват. А -кетоглутарат превращается в глутамат.
  В результате 1-го этапа азот аланина оказался в составе аминогруппы глутамата.
  2-й этап непрямого окислительно дезаминирования аланина - это прямое окислительное дезаминирование глутамата.
  В результате 2-го этапа глутамат превращается в -кетоглутарат, а азот глутамата оказывается в составе молекулы аммиака. Поскольку азот глутамата был исходно азотом аланина, то в составе аммиака оказался азот аланина.
  Аналогично происходит непрямое окислительное дезаминирование аспартата. В вышеприведенном тексте слово 'аланин' можно заменить на слово 'аспартат', а слово пируват - на слово 'оксалоацетат'.
  91. К О С В Е Н Н О Е О К И С Л И Т Е Л Ь Н О Е Д Е З А М И Н И Р О В А Н И Е - это синоним непрямого окислительно дезаминирования.
  92. А М И Н И Р О В А Н И Е - это образование аминогруппы аминокислоты за счет реакции с аммиаком или глутаматом. См. прямое и непрямое аминирование.
  93. В О С С Т А Н О В И Т Е Л Ь Н О Е А М И Н И Р О В А Н И Е - это аминирование, которое сопровождается восстановлением (за счет присоединения атомов водорода).
  94. П Р Я М О Е В О С С Т А Н О В И Т Е Л Ь Н О Е А М И Н И Р О В А Н И Е (-кетоглутарата) - так называют образование аминогруппы глутамата за счет реакции -кетоглутарата с аммиаком.
  Восстановительным оно является потому, что сопровождается присоединением атомов водорода, источником которых является кофермент НАДФН.
  Протекает в две стадии.
  Первая стадия - это реакция -кетоглутарата с аммиаком, в результате которой образуется ИминоглутаРат (и выделяется вода) - азот аммиака оказался в составе будущей аминогруппы.
  Вторая стадия - это восстановление - присоединение к ИминоглутаРату водорода, в результате чего ИминоглутаРат превращается в АминоглутаРат (то есть в глутаМат).
  Сравните с прямым окислительным дезаминированием глутамата - все 'наоборот'.
  Прямое восстановительное аминирование -кетоглутарата - это процесс, с которого начинается синтез заменимых аминокислот для синтеза белка и других веществ.
  Источником -кетоглутарата для прямого восстановительного аминирования являются реакции ЦТК (а для них - углеводы).
  95. Н Е П Р Я М О Е В О С С Т А Н О В И Т Е Л Ь Н О Е А М И Н И Р О В А Н И Е - это последовательное протекание двух процессов - прямого восстановительного аминирования -кетоглутарата (1 этап) и переаминирование (2 этап).
  В результате первого этапа образуется глутамат. А на втором этапе азот глутамата оказывается в составе другой аминокислоты.
  Чтобы азот глутамата оказался в составе аланина, глутамат должен вступить в реакцию переаминирования с пируватом. А чтобы азот глутамата оказался в составе аспартата, глутамат должен вступить в реакцию с оксалоацетатом. Источниками углеродных скелетов для переаминирования являются ЦТК и углеводы. Поэтому голодание и низкая активность ЦТК (из-за гиповитаминоза или употребления алкоголя) снижают синтез аминокислот в организме. А, следовательно, снижается синтез белка.
  Сравните с непрямым окислительным дезаминированием - все реакции очень похоже, отличаются направлением стрелок.
  96. К О С В Е Н Н О Е В О С С Т А Н О В И Т Е Л Ь Н О Е А М И Н И Р О В А Н И Е - это синоним непрямого восстановительного аминирования.
  97. А М И Н О Т Р А Н С Ф Е Р А З Ы - это ферменты, которые катализируют переаминирование.
  Для их работы необходим кофермент пиридоксальфосфат, в состав которого входит витамин В6.
  Без работы аминотрансфераз (без ПФ, без В6) не может происходить переаминирование - процесс, который нужен и для синтеза, и для катаболизма аминокислот и, следовательно, для синтеза и для катаболизма белков.
  98. Т Р А Н С А М И Н А З Ы - это синоним аминотрансфераз.
  99. А Л А Т - это сокращение АланинАминоТрансферазы. Повышение в крови содержания АлАТ является признаком повреждения печени или сердца.
  Если содержание АлАТ больше, чем содержание АсАТ, то повреждена печень, а если содержание АлАТ меньше, чем содержание АсАТ, то повреждено сердце.
  100. А С А Т - это сокращение АспартатАминоТрансферазы. См. АлАТ. Знать диагностическое значение АсАТ.
  101. А М И Д И Р О В А Н И Е - это образование амидной группы.
  В первую очередь нужно знать амидирование, в результате которого образуется амидная группа глутамина - это происходит в результате реакции глутамата с аммиаком (азот аммиака оказывается в составе амидной группы глутамина). Значение этой реакции - 1) обезвреживание аммиака (этап в полном обезвреживании - см. синтез мочевины), 2) синтез глутамина и других веществ.
  102. Г Л У Т А М И Н С И Н Т Е Т А З А - это фермент, который катализирует синтез глутамина, с затратой АТФ. От его активности зависит скорость обезвреживания аммиака в клетках.
  103. Г Л У Т А М И Н А З А - это фермент, который расщепляет глутамин, путем гидролиза.
  При этом глутамин превращается в глутамат и аммиак. Образовавшийся при расщеплении глутамина аммиак должен обезвреживаться за счет использовании в процессе синтеза мочевины.
  Фактически глутамин осуществляет транспорт аммиака из клеток к месту синтеза мочевины (к печени). (Атомы аммиака находятся в составе амидной группы глутамина).
  Глутаминаза есть в почках. Здесь глутаминаза расщепляет глутамин, чтобы образовался аммиак для выведения из организма лишних протонов при ацидозе (аммиак вступает в реакцию с протонами, образуя ион аммония). За счет этого почки участвуют в регуляции рН (в снижении ацидоза), наряду с буферными системами крови и легкими.
  104. М О Ч Е В И Н А - это вещество с формулой NH2 - C(O) -NH2. (Диамид угольной кислоты). Значение мочевины - мочевина считается главным веществом, в составе которого из организма удаляются атомы токсичного аммиака.
  105. С И Н Т Е З М О Ч Е В И Н Ы - это процесс синтеза мочевины из аммиака.
  Значение синтеза мочевины - синтез мочевины считается главным способом обезвреживания аммиака в организме. Поэтому снижение синтеза мочевины приводит к накоплению аммиака, а накопление аммиак - к ухудшению самочувствия и к смерти.
  Причиной снижения синтеза аммиака может быть повреждение печени (так как в этом органе происходит синтез мочевины) и недостаточная активность ферментов синтеза мочевины (см. о гипераммониемие).
  Мочевина должна удаляться из организма почками (выводиться почками из крови в мочу).
  Источником аммиака для синтеза мочевины является катаболизм белков: протеолиз белков дает аминокислоты, непрямое дезаминирование аминокислот дает аммиак, аммиак в составе глутамина транспортируется к печени).
  К синтезу мочевины относятся пять реакций.
  Первая реакция - из аммиака и СО2 образуется карбамоилфосфат. Атомы С и N карбамоилфосфата являются атомами будущей молекулы мочевины. Нужен еще один атом N, и для его присоединения нужны следующие 4 реакции. Источником этого атома азота будет аспартат.
  Эти следующие 4 реакции (? 2-5) объединены в цикл мочевины.
  Вторая реакция - карбамоилфосфат вступает в реакцию с орнитином: карбамоил переносится на атом азота радикала орнитина, в результате чего орнитин превращается в цитруллин (выделяется фосфат).
  Третья реакция - цитруллин вступает в реакцию с аспартатом (источником еще одного атома азота для мочевины): азот аспартата присоединяется к атому углерода будущей молекулы мочевины - образующееся вещество называется аргининосукцинат.
  Четвертая реакция - аргининосукцинат расщепляется на аргинин и фумарат (фумарат - это те атомы, которые составляли углеродный скелет аспартата, а атом азота аспартата остался в аргинине).
  Пятая реакция - расщепление аргинина (путем гидролиза), при котором образуется мочевина и молекула исходного орнитина.
  106. Ц И К Л М О Ч Е В И Н Ы - это часть реакций синтеза мочевины (4 из пяти): см. синтез мочевины. Вещество, которое вступает в цикл мочевины и по окончании цикла образуется вновь - это орнитин.
  107. О Р Н И Т И Н О В Ы Й Ц И К Л М О Ч Е В И Н О О Б Р А З О В А Н И Я - это полное название цикла мочевины.
  108. О Б Е З В Р Е Ж И В А Н И Е А М М И А К А - это процессы, при которых аммиак превращается в другое вещество (в любое, кроме иона аммония - в мочевину, в глутамин, в глутамат и другие).
  Главные процессы обезвреживания аммиака - это 1) синтез глутамина в клетках и 2) синтез мочевины в печени.
  109. О Б М Е Н А М М И А К А - это процессы образования и использования (обезвреживания аммиака).
  Процессы образования аммиака - это дезаминирование аминокислот и нуклеотидов, в том числе в толстом кишечнике.
  Процессы использования аммиака - это непрямое восстановительное аминирование, амидирование и синтез мочевины.
  110. Г Л И К О Г Е Н Н Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые могут превратиться в глюкозу. В глюкозу могут превратиться (то есть к гликогенным относятся) те аминокислоты, из которых образуются любые метаболиты ЦТК, кроме ацетилКоА.
  Потому что все метаболиты ЦТК, кроме ацетилКоА, могут (в реакциях ЦТК) превратиться в оксалоацетат, из которого и образуется глюкоза в процессе глюконеогенеза. А из ацетилКоА оксалоацетат образоваться не может, потому что ацетилКоА в ЦТК превращается в СО2.
  111. К Е Т О Г Е Н Н Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые могут превратиться в кетоновые тела.
  Точнее, которые могут превратиться в кетоновые тела, а в глюкозу превратиться не могут. То есть - кетогенными называют те аминокислоты, которые не являются гликогенными. Примеры - лизин и лейцин. Кетогенные аминокислоты не могут превратиться в оксалоацетат.
  112. Г Л И К О К Е Т О Г Е Н Н Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые могут превратиться и в глюкозу, и в кетоновые тела.
  (Точнее, одна часть этих аминокислот может превратиться в глюкозу, потому что из этой части образуется оксалоацетат, а другая часть не может превратиться в глюкозу, потому что не может превратиться в оксалоацетат, но может превратиться в кетоновые тела.)
  Примеры - тирозин, фенилаланин, триптофан и изолейцин.
  113. С М Е Ш А Н Н Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это то же самое, что и глико/кетогенные аминокислоты.
  114. З А М Е Н И М Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые могут синтезироваться в организме и поэтому их наличие в пище (в составе пищевых белков) не обязательно.
  Сырье для синтеза заменимых аминокислот образуется за счет аммиака и углеводов. Необходимы витамины, ЦТК и гликолиз.
  Азот аммиака 1) включается в состав аминогруппы глутамата в процессе прямого восстановительного аминирования, а глутамат используется для синтеза других аминокислот (для образования аминогрупп других аминокислот);
  2) азот аммиак включается в состав амидной группы глутамина и аспарагина.
  Из глюкозы для синтеза аминокислот образуются такие метаболиты: 3-фосфоглицерат (для серина и глицина), пируват (для аланина), оксалоацетат (для аспартата и аспарагина), -кетоглутарат (для глутамата и глутамина).
  Для взрослых заменимыми являются 12 аминокислот, а детей меньше - только 10.
  115. Н Е З А М Е Н И М Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые незаменимы в пище. Потому что нужны организму, но синтезироваться в организме не могут. Нужны для синтеза белков и гормонов.
  Недостаток незаменимых аминокислот в пище приводит к дефициту таких гормонов, как серотонин (при дефиците триптофана), а также к недостаточному синтезу белков - ферментов, антител, структурных белков и так далее.
  Белки пищи, в которых содержтится достаточное количествао незамекнимых аминокислот, наываются полноценными, а белки пищи, в которых не содержится достаточного количества незаменимх аминокислот, называются неполноценными. Полноценные белки есть в сое и в продуктах животного происхождения (в том числе во всех молочных продуктах).
  Для взрослых незаменимыми являются 8 аминокислот, а детей больше - 10. (Для новорожденных - 11).
  116. У С Л О В Н О З А М Е Н И М Ы Е А М И Н О К И С Л О Т Ы - это аминокислоты, которые заменимы при условии наличия незаменимых аминокислот, из которых они синтезируются (например, тирозин заменим при условии, что есть фенилаланин, а цистеин заменим при условии, что есть метионин).
  117. Ц И С Т И Н - это вещество, которое образуется из двух молекул цистеина при образовании дисульфидной связи между атомами серы. Чаще образуется при гидролизе белков, в которых были дисульфидные связи между остатками цистеина.
  118. С У Л Ь Ф А Т И Р О В А Н И Е - это присоединение сульфата (-SO3H).
  Источником сульфата для процессов сульфатирования является так называется активная форма сульфата - соединение с аденозилом и двумя фосфатами - ФАФС (ФосфоАденозилФосфоСульфат). ФАФС образуется из сульфата, образующегося при окислении цистеина (а цистеин можно получить из метионина)).
  Значение сульфатирования - 1) выведение из организма ненужных и вредных веществ (токсинов, ксенобиотиков, инактивация гормонов, особенно стероидных);
  2) синтез хондроитинсульфата и других веществ для образования и регенерации структур соединительной ткани (хрящей, например).
  119. [C1] - Г Р У П П Ы - это группы, в которых есть один атом углерода. Например, метильная (СН3-), формильная (Н-С=О) и многие другие.
  Одноуглеродные группы важны в качестве источников атомов углерода
  1) при синтезе азотистых оснований (следовательно - одноуглеродные группы необходимы для деления клеток) и
  2) многих других веществ (холина, креатина, адреналина и т.д.)
  Нормальный обмен одноуглеродных групп возможен только при участии витаминов В12 и фолата (в форме ТГФ), аминокислот метионина (это переносчики групп), а также доноров групп - серина и глицина.
  120. М Е Т И Л И Р О В А Н И Е - это присоединение метильной группы.
  Источником метильной группы в большинстве случаев (кроме тимина) является метильная группа метионина, к которому присоединен аденозил - это вещество называется S-аденозилметионин (SАМ).
  Для образования метионина необходимо получение метионина с пищей (незаменимая аминокислота) и наличие витаминов В12 и фолат (для так называемого ресинтеза метионина)..
  За счет метилирования образуются холин (для ацетилхолина, для мембран, для миелинизации), креатин, адреналин, мелатонин, обезвреживаются ксенобиотики и возможна репарация ДНК.
  Но источником метильной группы при образовании тимина (в составе нуклеотида) является ТГФ-[СН3].
  Катализируется метилтрансферазами.
  121. Т Р А Н С М Е ТИ Л И Р О В А Н И Е - это тоже самое, что и метилирование. То есть присоединение метильной группы. Но в названии трансметилирование подчеркивается, что для присоединения метильной группы нужно перенести метильную группу от одного вещества на другое (обычно от SAM).
  122. М Е Т И Л Т Р А Н С Ф Е Р А З Ы - это трансферазы, которые переносят метильную группу от источника метильной группы (SAM) на акцептор. Катализируя тем самым реакции метилирования.
  123. Т Р А Н С М Е Т И Л А З Ы - это синоним метилтрасфераз.
  124. П Е Р Е Н О С Ч И К И [C1] - Г Р У П П - это кофермент ТГФ, витамин В12 и незаменимая аминокислота метионин.
  ТГФ переносит разные одноуглеродные группы. От серина или глицина (доноров одноуглеродных групп):
  1) на промежуточные метаболиты при синтезе азотистых оснований и
  2) на В12 (только метильную группу), превращая его в метил/кобаламин.
  В12 (кобаламин) переносит метильную группу от ТГФ на гомоцистеин:
  1) превращая при этом гомоцистеин в метионин (см. ресинтез метионина) и
  2) освобождая ТГФ для переноса других одноуглеродных групп, что важно для синтеза азотистых оснований.
  Поэтому при отсутствии В12 ТГФ не может участвовать в синтезе азотистых оснований, что приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, деления клеток и синтеза белка).
  Метионин переносит метильную группу от В12 на разные вещества; например, на этаноламин, превращая его в холин.
  125. S.A.M. - это сокращенное обозначение S-аденозил/метионина.
  126. S-А Д Е Н О З И Л / М Е Т И О Н И Н - это активная форма метионина, которая выполняет роль источника групп: 1) метильной группы для процессов (транс)метилирования, 2) группы для синтеза полиаминов.
  127. М Е Т И Л К О Б А Л А М И Н - это форма кобаламина (витамина В12), считается коферментом. Выполняет роль переносчика метильной группы: от ТГФ на гомоцистеин. Кобаламин получает метильную группу от ТГФ для переноса ее на гомоцистеин (гомоцистеин при получении метильной группы превратится в метионин - это считается ресинтезом метионина).
  Если кобаламина мало, то он не принимает метильные группы от ТГФ, что не позволяет ТГФ участвовать в синтезе азотистых оснований. Потому что все молекулы ТГФ оказываются 'заняты' метильными группами, и не могут переносить другие одноуглеродные группы. Так как для синтеза азотистых оснований нужны не только метильные группы, но и другие одноуглеродные группы, то без кобаламина синтез азотистых оснований не может происходить, что приводит к снижению синтез азотистых оснований.
  128. Д О Ф А - это сокращенное обозначение ДигидрОксиФенилАланина. Формула ДОФА выглядит, как формула фенилаланина с двумя гидроксигруппами.
  Роль ДОФА - промежуточный метаболит в синтезе катехоламинов и меланина из фенилаланина или тирозина.
  Образуется ДОФА из фенилаланина при образовании двух гидроксильных групп, то есть в результате гидроксилирования (о чем говорит и название ДигидрОксиФенилАланин). Или из тирозина при образовании в молекуле тирозина одной гидроксильной группы (в третьем положении кольца).
  129. К А Т Е Х О Л А М И Н Ы - это группа из трех гормонов - адреналина, норадреналина и дофамина. Вырабатываются из тирозина и фенилаланина, для синтеза катехоламинов необходимы витамины РР, В6, С, фолат и В12.
  Клетки, которые могут синтезировать катехоламины -
  1) клетки мозгового слоя надпочечников (адреналин, в основном),
  2) окончания симпатических (некоторых) нервов (норадреналин),
  3) некоторые клетки головного мозга, почки, кишечник и сосуды вырабатывают дофамин.
  130. М Е Л А Н И Н - это пигмент, от количества которого зависит, насколько темные волосы, кожа и глаза.
  Роль меланина - защита от УФЛ.
  Синтезируется меланин из тирозина (через ДОФА) специальными клетками - меланоцитами.
  Меланин - не синоним мелаТОНИНА.
  131. Ф Е Н И Л П И Р У В А Т - это вещество, которое образуется при переаминировании фенилаланина. В норме это вещество почти не образуется,
  так как фенилпируват превращается в тирозин под действием фенилаланингидроксилазы. Но при недостаточной активности реакции превращения фенилаланина в тирозин образуется фенилпируват. Фенилпируват выделяется с мочой, что называется фенилкетонурия. Это указывает на нарушение метаболизма фенилаланина, которое, по существующим наблюдениям, может привести к умственной недостаточности. Это можно предотвратить, если с рождения ребенка перевести его на диету со сниженным содержанием фенилаланина. (От молока матери тоже нужно отказаться).
  Причиной снижения реакции превращения фенилаланина в тирозин чаще всего является недостаточная активность фенилаланин/гидроксилазы, а причиной недостаточной активности этого фермента - мутации в кодирующем его гене. Поэтому заболевание передается с генами от родителей.
  132. П А Р А / Г И Д Р О К С И / Ф Е Н И Л / П И Р У В А Т - это, как можно заметить по названию, фенилпируват, в пара-положении которого (то есть в 4-м положении кольца), есть гидрокси-группа. Но это вещество, в отличие от фенилаланина, не опасно. И образуется при нормальном метаболизме из тирозина при его переаминировании.
  В дальнейшем 4-гидроксифенилпируват превращается в ацетоацетат (кетоновое тело) и фумарат (который поступает в ЦТК, и может превратиться в глюкозу).
  133. Ф Е Н И Л К Е Т О Н У Р И Я - это наличие в моче (окончание -урия) фенилпирувата. Является признаком нарушения обмена фенилаланина, которое может привести к олигофрении. Для предотвращения слабоумия необходима специальная диета (со сниженным содержанием фенилаланина) с самого рождения, поэтому при рождении ребенка нужно проверить его мочу - нет ли в ней фенилпирувата.
  Фенилкетонурия - это симптом, при котором может развиться патология (слабоумие), но не сама болезнь. И при специальной диете болезнь не развивается, несмотря на наличие мутации.
  134. А Л Ь Б И Н И З М - это состояние, возникающее при недостаточности пигмента меланина.
  Проявляется (симптомы) в более светлом (белом) цвете волос, кожи и глаз ( глаза могут быть даже красными - если меланина совсем нет).
  Проблема при альбинизме в том, что из-за недостатка пигмента организм хуже защищен от УФЛ, менее устойчив к воздействию Солнца, еще более опасно загорать (или вообще запрещено).
  Причина альбинизма - снижение синтеза меланина (то ест нарушение метаболизма), причина снижения синтеза - недостаточность ферментов, а причина недостаточности ферментов - мутации в кодирующих их генах.
  Альбинизм относится к первичным энзимопатиям и к метаболическим блокам.
  Альба - означает 'белый', поэтому состояние называется альбинизмом.
  135. А Л К А П Т О Н У Р И Я - это состояние, возникающее при недостаточности реакции превращения гомогентизиновой кислоты в ацетоацетат и фумарат. Из-за недостаточной активности фермента, катализирующего эту реакцию. Проявляется в потемнении мочи из-за окисления на воздухе вещества, которое выделяется с мочой при алкаптонурии. Могут темнеть хрящи из-за накопления красящего вещества. Есть опасность повышенной склонности к камнеобразованию в почках.
  Относится к первичным энзимопатиям и к метаболическим блокам.
  136. Ф Е Н И Л А Л А Н И Н / Г И Д Р О К С И Л А З А - это фермент, который катализирует гидроксилирование фенилаланина
  (то есть образование гидроксильной группы), в 4-м положении кольца. В результате реакции фенилаланин превращается в тирозин (МоногидрОксиФенилАланин - МОФА).
  Значение фермента - превращая фенилаланин в тирозин, фермент позволяет предотвратить накопление фенилаланина и его производных, которые токсичны для головного мозга и из-за которых могло бы развиться слабоумие. Менее важно то, что фермент образует тирозин, так как тирозина достаточно поступает с пищей.
  При недостаточной активности фермента скорость реакции снижается, это приводит к накоплению фенилаланина и образующихся из него веществ (в том числе - фенилпирувата), которые токсичны для мозга и приводят к развитию слабоумия. См фенилпируват.
  137. Ф Е Н И Л А Л А Н И Н / М О Н О / О К С И Г Е Н А З А - это синоним фенилаланин/гидроксилазы.
  138. Т И Р О З И Н / Г И Д Р О К С И Л А З А - это фермент, который катализирует гидроксилирование тирозина, который превращается при этом в ДОФА. (Гидроксильная группа образуется в 3-м положении кольца.) А ДОФА может превращаться далее либо в меланин, либо в катехоламины.
  139. Т И Р О З И Н / М О Н О О К С И Г Е Н А З А - это синоним тирозин/гидроксилазы.
  140. Д О Ф А / Д Е К А Р Б О К С И Л А З А - это фермент, который катализирует декарбоксилирование ДОФА. Превращая ДОФА в амин - дофамин. Дофамин далее может превращаться в норадреналин и адреналин (если в клетке есть соответствующие ферменты, а есть эти ферменты в некоторых симпатических нервах и в головном мозге). Для работы декарбоксилаз нужен В6.
  141. Т И Р О З И Н / А М И Н О Т Р А Н С Ф Е Р А З А - это аминотрансфераза, которая катализирует переаминирование тирозина, превращая тирозин в пара-гидрокси/фенилпируват. Синоним тирозинтрансаминазы.
  142. Т И Р О З И Н / Т Р А Н С А М И Н А З А - это трансаминаза, которая катализирует трансаминирование тирозина, превращая тирозин в 4-гидрокси/фенилпируват. Синоним тирозин/аминотрансферазы.
  143. С Е Р О Т О Н И Н О В Ы Й П У Т Ь О Б М Е Н А Т Р И П Т О Ф А Н А - это реакции превращения триптофана в серотонин (а серотонин может далее превратиться в мелатонин).
  144. К И Н У Р Е Н И Н О В Ы Й П У Т Ь О Б М Е Н А Т Р И П Т О Ф А Н А - это реакции превращения триптофана в кофермент НАДФ+.
  Название 'кинурениновый' связано с тем, что один из промежуточных метаболитов называется 'кинуренин'.
  Значение кинуренинового пути - является источником кофермента НАДФ+, благодаря чему пеллагра не развивается при дефиците витамина РР, если в пище есть триптофан.
  145. К Р Е А Т И Н - это вещество, из которого в мышцах может образоваться макроэрг креатинфосфат.
  Благодаря креатину (креатинфосфату) восполняются запасы АТФ в мышце в перерыве между тем как потратится исходное количество молекул АТФ и до того как 'включатся' реакции гликолиза. Благодаря поддерживанию наличия АТФ мышца получает возможность работать без перерыва 'после первого усилия'.
  К креатину может присоединяться фосфат, переносимый от АТФ, когда АТФ в клетке много. При этом креатин превращается в креатинфосфат.
  Для синтеза креатина нужны три аминокислоты - глицин, аргинин и метионин. Осуществляется синтез креатина в почках и печени.
  146. К Р Е А Т И Н Ф О С Ф А Т - это вещество, которое образуется из креатина при присоединении к креатину фосфата. (Источником фосфата является АТФ).
  Значение креатинфосфата - когда АТФ в клетке становится мало (при расходовании АТФ на совершение работы, при котором АТФ превращается в АДФ), то креатинфосфат является источником фосфата для АДФ, который при получении фосфата становится АТФ..
  147. К Р Е А Т И Н К И Н А З А - это киназа, которая катализирует перенос фосфата от АТФ (при избытке АТФ) на креатин, образуя креатинфосфат. И от креатинфосфата на АДФ (при дефиците АТФ).
  Креатинкиназа используется для диагностики повреждения органов, в клетках которых креатинкиназа существует - скелетных мышц и сердечной мышцы. Если креатинкиназа обнаруживается в сыворотке, то это указывает на повреждение скелетных мышц или миокарда. В результате которого креатинкиназа и оказалась в сыворотке.
  148. К Р Е А Т И Н И Н - это вещество, которое образуется из креатинфосфата при отщеплении от него фосфорной кислоты. Является конечным продуктом метаболизма креатина, выводится с мочой.
  Определение количества креатинина в крови и моче используется для диагностики состояния почек - потому что чем лучше работают почки, тем больше креатинина они выводят с мочой, и тем меньше креатинина остается в крови. И наоборот - если почки работают хуже, то меньше креатинина выводят с мочой, и больше креатинина остается в крови.
  149. Г У А Н И Д И Н А Ц Е Т А Т - это промежуточный метаболит в синтезе креатина. Образуется в почках из глицина и аргинина, при переносе амидиновой группы аргинина на глицин (на атом азота глицина). С током крови гуанидинацетат транспортируется в печень, где на тот же атом азота переносится метильная группа SAM, в результате чего гуанидинацетат превращается в креатин.
  150. К Л И Р Е Н С П О К Р Е А Т И Н И Н У - это определение состояния почек по содержанию креатинина в моче и крови.
  Почки должны выводить креатинин из крови в мочу (фильтровать). При нарушении работы почек они меньшее количество креатина переводят из крови в мочу, поэтому содержание креатинина в крови повышается, а в моче - повышается.
  Слово 'клиренс' означает очищение, то есть клиренс позволяет определить, насколько эффективно почки очищают кровь.
  151. О С Т А Т О Ч Н Ы Й А З О Т - это совокупность всех низкомолекулярных азотсодержащих веществ в плазме.
  То есть всех, кроме пептидов и белков плазмы. Примеры компонентов остаточного азота - мочевина, аминокислоты, креатин, креатинин, ураты, аммиак.
  Определение в крови содержания остаточного азота имеет диагностическое значение. И это значение похоже на значение содержания мочевины, что позволяет вместо определения содержания мочевины определять содержание остаточного азота.
  152. Г И П Е Р / А З О Т / Е М И Я - это повышение (гипер-) в крови (-емия) содержания ОСТАТОЧНОГО азота. А не N2 или какого-нибудь другого азота.
  Причины гипер\азот\емии бывают разные - или повышенное образование остаточного азота, или сниженное выведение остачного азота мочевыделительной системой. При первой причине гиперазотемию называют продукционной (повышена продукция остаточного азота), а если причина в сниженном выведении, то гиперазотемию называют ретенционной.
  153. П Р О Д У К Ц И О Н Н А Я Г И П Е Р / А З О Т / Е М И Я - это гипер/азот/емия, причиной которой является повышенная продукция (образование) остаточного азота.
  Особенно - повышенное образование мочевины. Повышенное образование мочевины является результатом повышенного образования аммиака (который должен обезвредиться, превратившись в мочевину).
  А повышенное образование аммиака является результатом повышенного распада белков (белки - до аминокислот, а аминокислоты подвергаются дезаминированию).
  Это могут быть пищевые белки при употреблении с пищей избытка белков. А могут быть собственные белки (белки организма) - а повышенный распад собственных беков бывает или при голодании, или при серьезных заболеваниях.
  154. Р Е Т Е Н Ц И О Н Н А Я Г И П Е Р / А З О Т / Е М И Я - это гипер\азот\емия, причиной которой является сниженное выведение остаточного азота мочевыделительной системой.
  Причиной сниженного выведения может быть повреждение почек - тогда ретенционную гиперазотемию называют почечной. Это разновидность гиперазотемии, которая требует самых срочных мер. Поэтому при обнаружении гипер\азот\емии в первую очередь необходимо выяснить, не является ли она ретенционной почечной.
  Другие причины сниженного выведения остаточного азота не связаны с повреждением почек, и поэтому в таких случаях ретенционная гиперазотемия называется внепочечной.
  Такими причинами могут быть снижение артериального давления или закупорка мочевыводящих путей. При снижении артериального давления почки не могут много сделать, даже если они в хорошем состоянии. Но нужно знать, что само по себе сильное снижение артериального давления может привести к повреждению почек (почки - это аэробная ткань, а сильное снижение артериального давления приводит к дефициту кислорода в клетках) - то есть внепочечная гиперазотемия станет почечной.
  155. П О Ч Е Ч Е Н А Я (Р Е Т Е Н Ц И О Н Н А Я ) Г И П Е Р / А З О Т / Е М И Я - это гиперазотемия, причиной которой является сниженное выведение остаточного азота поврежденными почками. Необходимы срочные меры по задержке развития почечной недостаточности.
  156. В Н Е П О Ч Е Ч Н А Я Г И П Е Р / А З О Т / Е М И Я - это гиперазотемия, причиной которой является сниженное выведение остаточного азота из-за снижения давления или из-за закупорки мочевыводящих путей. Эти причины могут привести к повреждению почек.
  157. А М И Н О А Ц И Д О / П А Т И И - это патологии, связанные с повышенным содержанием аминокислот в крови (гипер/аминоацид/емии) или с наличием аминокислот в моче (аминоацидурии).
  158. Г И П Е Р / А М И Н О А Ц И Д / Е М И Я - это повышенное (гипер-) содержание в крови (-емии) аминокислот.
  Причиной повышенного содержания в крови аминокислот (то есть причиной гипер/амино/ацидемии) может быть: 1) повышенное образование аминокислот в результате повышенного распада белков (пищевых в кишечнике при переедании белковой пищи или собственных белков организма при голоде или заболеваниях) или
  2) сниженное использование аминокислот в определенных реакциях при недостатке определенных ферментов, то есть при метаболических блоках (см. фенилкетонурию).
  Если причина - повышенный распад белка, то в крови повышено содержание разных аминокислот, а если причина - в метаболическом блоке, то в крови повышено содержание определенной аминокислоты и ее метаболитов - так можно определить причину гипераминоацидемии.
  159. А М И Н О А Ц И Д / У Р И Я - это наличие аминокислот в моче (-урия).
  В норме аминокислот не должно быть в моче. Потому что все аминокислоты реабсорбируются канальцами почек. Причиной попадания аминокислот в мочу может быть избыток аминокислот в крови (то есть гипер/амиацидемия) или с повреждение почек. В первом случае в моче повышено содержание только аминокислот (или даже только некоторых из них, при метаболических блоках), а во втором - не только аминокислот, но и других веществ - белков, глюкозы, некоторых ионов.
  160. П Е Р Е Г Р У З О Ч Н А Я А М И Н О А Ц И Д / У Р И Я - это аминоацидурия, связанная с 'перегрузкой' аминокислотами крови, то есть с гипер/аминоацидемией. О причинах гипераминоацидемии говорилось выше.
  161. П О Ч Е Ч Н А Я А М И Н О А Ц И Д / У Р И Я - это аминоацидурия, причиной которой является повреждение почек.
  Патология почек может быть врожденной, а может быть приобретенной.
  Если причиной аминоацидурия является патология почек, то наличие в моче аминокислот сопровождается наличием в моче других веществ, которых не должно быть в моче - например, белков (протеинурией), глюкозы (глюкозурией), ионов кальция и фосфата (фосфатурией - это может привести к остеопорозу). В этом отличие почечной аминоацидурии от перегрузочной аминоацидурии - при перегрузочной в моче нет белков, глюкозы.
  162. В Р О Ж Д Е Н Н А Я П О Ч Е Ч Н А Я Г И П Е / Р А М И Н О А Ц И Д / У Р И Я - это почечная аминоацидурия, связанная с врожденной патологией почек.
  163. П Р И О Б Р Е Т Е Н Н А Я П О Ч Е Ч Н А Я Г И П Е Р / А М И Н О А Ц И Д / У Р И Я - это почечная аминоацидурия, связанная с повреждением почек после рождения. Основные причины повреждения почек - это
  1) токсичные вещества, в том числе лекарства, особенно просроченные, а также многие ароматические вещества (например, бензол, лизол), тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий),
  2) переохлаждение, механические травмы, поднимание и ношение тяжестей, резкое похудение и т.д.
  164. А Л Ь Б У М И Н Ы - это одна из фракций белков плазмы крови. Выполняют роль транспорта многих веществ, прежде всего - гидрофобных (жирные кислоты, билирубин свободный, гидрофобные лекарства) и ионов. А также - участвуют в создании онкотического давления, выполняют питательную функцию. Источником альбуминов является печень. При патологии печени количества альбуминов снижается.
  165. Г Л О Б У Л И Н Ы - это одна из фракций белков плазмы крови. Делится на 4 подфракции - 1-глобулины, 2-глобулины, -глобулины и -глобулины.
  Выполняют разные функции (питательную, создание онкотического давления, транспорт, сворачивание крови и фибринолиз и т.д.). -глобулины являются антителами (функция - распознавание и связывание антигенов и в результате - участие в иммунной защите организма).
  Большинство глобулинов вырабатываются печенью, как и альбумины. Исключение - гормоны, которые вырабываются железами, и -глобулины, которые вырабатываются лимфоцитами (зрелыми B-лимфоцитами, которые называются плазмоцитами).
  Особенность глобулинов - наличие углеводного компонента, то есть они являются гликопротеинами.
  166. О Н К О Т И Ч Е С К О Е Д А В Л Е Н И Е - это часть осмотического давления, которая создается белками плазмы крови.
  Если количество белков плазмы уменьшается (из-за голодания, патологии печени и т.д.), то уменьшается и онкотическое давление (и в общем осмотическое), то есть способность веществ плазмы 'притягивать' в сосуды воду. Это приводит к тому, что уменьшается количество воды в сосудах и увеличивается количество воды в тканях (из-за этого возникают отеки).
  167. А Н Т И П Р О Т Е А З А - это ингибитор протеаз. Препятствует разрушению протеазами белков и снижению давления. Примеры антипротеаз - 1-антипротеаза (синоним - 2-антитрипсин), 2-макроглобулин. 1- и 2- - это указание подфракции, к которой относятся белки.
  168. А Н Т И П Е П Т И Д А З Ы - это ингибиторы пептидаз. Почти синоним антипротеаз.
  169. Б Е Л К И О С Т Р О Й Ф А З Ы - это белки, содержание которых заметно увеличивается во время острой фазы процесса (при 'обострении'). Пример - С-реактивный белок.
  170. А Н Т И Т Е Л А - это белки, которые должны находить и связывать антигены (вирусов, бактерий, чужеродных веществ и собственных патологически видоизмененных веществ и клеток) для защиты организма от инфекции. См. -глобулины.
  171. Г И П О / П Р О Т Е И Н / Е М И Я - это снижение количества протеинов (белков) в крови. Возникает за счет снижения фракции альбуминов, поэтому используется термин гипоальбуминемия.
  172. Г И П О / А Л Ь Б У М И Н / Е М И Я - это снижение в крови количества альбуминов
  173. Г И П Е Р / П Р О Т Е И Н / Е М И Я - это увеличение количества протеинов (белков) в крови. Возникает за счет снижения фракции глобулинов, поэтому используется термин гиперглобулинемия.
  174. Г И П Е Р / Г Л О Б У Л И Н / Е М И Я - это увеличение в крови содержания глобулинов.
  175. Д И С / П Р О Т Е И Н / Е М И Я - это состояние, при котором содержание одних белков увеличивается, а других - уменьшается. Увеличивается обычно количество глобулинов, а уменьшается - количество альбуминов. Общее количество белков плазмы может при этом быть нормальным, несмотря на наличие патологии. Диспротеинемии бывают при патологии печении и при воспалительных заболеваниях.
 Ваша оценка:

Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"